簡介：復旦大學博士學位論文RAB27A對人乳腺癌細胞生物學特性的影響及其機制的研究姓名王勁松申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師邵志敏20070415論文獨創(chuàng)性聲明本論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻均已在論文中作了明確的聲明并表示了謝意。作者簽名論文使用授權聲明B期本人完全了解復旦大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留送交論文的復印件，允許論文被查閱和借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存論文。保密的論文在解密后遵守此規(guī)定。作者簽名導師簽名日期

簡介：學校代碼1057L學號2010010195密級公開GPC3過表達對肝癌HUH．7細胞生物學功能影響的研究RESEARCHONTHEEFFECTOFBIOLOGICALFUNCTIONBYUPREGULATINGEXPRESSIONOFGPC3INHUH7CELLS學科門類臨床醫(yī)學學科、專業(yè)肝膽外科專業(yè)學位研究方向年級研究生姓名導師姓名起止日期肝癌的基礎與臨床2010級劉忠考繆輝來教授廣東醫(yī)學院肝膽外科研究室二0一三年六月目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????31前言???????????????????????????????61．1研究背景????????????????????????????61．2研究目的????????????????????????????71．3研究內(nèi)容????????????????????????????72材料與方法????????????????????????????83結果??????????????????????????????．．224論討????????????????????????????????????．．355全文小結????????????????????????????．37參考文獻?????????????????????????????．38綜述???????????????????????????????．4L綜述參考文獻???????????????????????????．46致謝???????????????????????????????．50附錄一縮寫詞中英文對照??????????????????????51附錄二在讀碩士期間的科研情況???????????????????52

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名套劣日蘇州大學學位論文使用授權聲明本人完全了解蘇州大學關于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即學位論文著作權歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學有權向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術信息研究所含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學術期刊光盤版電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文口本學位論文屬在年一月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名導師簽名日熊孑已日期趁2至圣墮期2脞3紹

簡介：蘇州大學博士學位論文SIRNA沉默HIF1Α基因?qū)η傲邢侔㏄C3細胞生物學行為及多西紫杉醇化療和放療敏感性的影響姓名黃玉華申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師嚴春寅20100601SIRNA沉默HIF1Α基因?qū)η傲邢侔㏄C3細胞生物學行為及多西紫杉醇化療和放療敏感性的影響中文摘要III目的目的設計、合成靶向HIF1Α基因的SIRNA序列，并篩選出最有效的序列，為后續(xù)研究提供依據(jù)。方法方法針對人類HIF1Α基因MRNA（NM_001530）序列設計并化學合成七條SIRNA及兩條陰性對照序列。選擇40NM作為SIRNA的轉(zhuǎn)染終濃度，轉(zhuǎn)染后24、48、72小時用REALTIMEPCR檢測PC3細胞HIF1ΑMRNA表達水平的變化；在SIRNA轉(zhuǎn)染后48小時用WESTERNBLOTTING檢測PC3細胞HIF1Α蛋白表達水平的變化。結果結果1號及5號序列HIF1ΑSIRNA轉(zhuǎn)染24小時后的干擾效果在所有序列中較好，MRNA抑制率均在70以上。HIF1ΑSIRNA干擾的時效性檢測顯示1號序列及5號序列在MRNA水平干擾效果最佳的時間是轉(zhuǎn)染后2448小時。轉(zhuǎn)染后48小時WESTERNBLOT檢測HIF1Α蛋白水平，結果顯示序列1干擾效果最好，蛋白水平下降了70以上。結論結論7條HIF1Α–SIRNA中，靶位點為792812的1號HIF1ΑSIRNA轉(zhuǎn)染48小時后在MRNA水平和蛋白水平的干擾效果均較好，抑制率均在70以上；因此確定用1號HIF1ΑSIRNA來進行后續(xù)研究。1號HIF1ΑSIRNA最好的干擾效果可能發(fā)生在轉(zhuǎn)染后2448小時左右。關鍵詞關鍵詞PC3細胞HIF1ΑSIRNA篩選第二部分SIRNA沉默HIF1Α基因?qū)C3細胞生物學行為的影響目的目的探討用1號SIRNA（HIF1ΑSIRNA1）沉默HIF1Α基因?qū)η傲邢侔㏄C3細胞生物學行為的影響。方法方法實驗分為PC3組、PC3NCSIRNA組和PC3HIFLΑSIRNA1三組；采用脂質(zhì)體包裹已被證實有效的HIF1ΑSIRNA1轉(zhuǎn)染PC3細胞；用CCK8法測各組PC3細胞生長增殖情況；劃痕試驗法觀察細胞的遷移能力；TRANSWELL法觀察細胞的侵襲力；流式細胞術ANNEXINVFITCPI法測量細胞的凋亡率。結果結果1CCK8法檢測發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染后24、48、72、96小時PC3HIFLΑSIRNA1組細胞存活率明顯低于PC3組和PC3NCSIRNA組（P005）；48H72H抑制作用最明顯。2劃痕法測定顯示PC3HIFLΑSIRNA1

簡介：目的探討SIRNA沉默SOX9基因?qū)趋扛杉毎鲋?、凋亡及向軟骨方向分化等生物學性狀的影響，了解SOX9基因?qū)趋扛杉毎毎蜃覲THRP、IHH及軟骨細胞外基質(zhì)如COL2Α1、AGGRECAN調(diào)控的相關分子機制。方法在顯微手術方法輔助下，從新生24小時內(nèi)的SD大鼠股骨干骺端的軟骨膜環(huán)（LACROIX環(huán)）中采用酶消化法分離、免疫磁珠法純化、并利用細胞相對特異性標志物FGFR3進行免疫組化和免疫熒光鑒定得到骨骺干細胞；選擇生長狀態(tài)良好的細胞首先進行轉(zhuǎn)染熒光標記的SOX9SIRNA，熒光顯微鏡下觀察判斷轉(zhuǎn)染效率，確定最佳轉(zhuǎn)染條件，進一步進行實驗分組，共分成2組第1組空白對照組常規(guī)培養(yǎng)細胞；第2組實驗干預組SOX9SIRNA通過LIPOFECTAMINE2000轉(zhuǎn)染干擾骨骺干細胞。分組實驗操作后繼續(xù)培養(yǎng)，于24H、48H、72H三個時間點用MTT檢測細胞增殖情況，于培養(yǎng)后48H流式技術ANNEXIN_VFITCPI進行凋亡檢測、RTPCR檢測SOX9、COL2Α1、AGGRECAN、PTHRP、IHH指標表達變化。根據(jù)實驗結果評價SOX9SIRNA轉(zhuǎn)染效率及其干擾SOX9基因?qū)趋扛杉毎鲋场⒌蛲黾跋蜍浌欠较蚍只挠绊?。結果1分離、純化得到生長狀態(tài)穩(wěn)定、貼壁牢固的原代骨骺干細胞，鏡下多呈梭形；2免疫組化、免疫熒光鑒定顯示細胞穩(wěn)定表達相對特異性標志物FGFR3；3轉(zhuǎn)染預實驗顯示所有轉(zhuǎn)染組轉(zhuǎn)染效率均在80％以上，可以做后續(xù)實驗；4MTT檢測結果顯示實驗組細胞增殖較對照組降低（P＜005）；5流式凋亡檢測顯示實驗組較對照組凋亡增加；6RTPCR檢測結果顯示實驗組SOX9、COL2Α1、AGGRECAN、PTHRP表達較空白對照組降低，IHH表達無明顯改變。結論SIRNA通過轉(zhuǎn)染可高效沉默骨骺干細胞SOX9基因表達，對其細胞增殖起抑制作用并促進細胞凋亡，且對軟骨細胞外基質(zhì)COL2Α1、AGGRECAN基因表達有明顯的抑制作用，PTHRP表達同樣減低，提示RNA干擾SOX9基因?qū)趋扛杉毎鲋车挠绊懣赡芡ㄟ^抑制PTHRP表達來進行調(diào)控，而對IHH表達無明顯影響，通過以上結果顯示SOX9基因?qū)趋扛杉毎恼{(diào)控起著重要作用，對其進一步的研究對骨骺干細胞作為軟骨組織工程種子細胞有深遠的意義。

簡介：利用干細胞強大的增殖能力和分化能力來修復受損組織、重建組織結構、恢復臟器功能一直是干細胞研究關注點之一。近年來研究發(fā)現(xiàn)羊膜來源的細胞具有干細胞的特性，包括羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞兩類細胞，都表達一定量的與胚胎干細胞類似的多能性標志，在體外經(jīng)誘導后具有多向分化能力，這使羊膜來源的細胞成為最有應用潛能的干細胞之一。此外，羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞有其自身獨特的優(yōu)勢，如較低的免疫原性和抗炎作用；屬于產(chǎn)后廢棄物，在獲取上避免了胚胎干細胞研究的倫理學爭執(zhí)；來源豐富；在細胞的制備方面相對安全、簡單。鑒于此，羊膜來源細胞的研究越來越受到重視，成為再生醫(yī)學和組織工程研究中有價值的種子細胞。在本課題中，我們重點研究這兩類細胞的多向分化能力，并通過動物實驗探討其在治療肝纖維化方面的可行性。目的研究羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)細胞的多向分化能力，并探討這兩種細胞用于治療肝纖維化疾病的可行性。方法收集剖宮產(chǎn)足月胎盤的羊膜組織，通過多次胰酶消化法獲取羊膜上皮細胞，再經(jīng)膠原酶消化獲取羊膜間充質(zhì)干細胞，應用特定的誘導條件向脂肪細胞、成骨細胞、軟骨細胞、肝細胞進行體外誘導分化，通過形態(tài)學觀察，特殊染色等鑒定分化結果。再將分離培養(yǎng)的羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞體內(nèi)移植到四氯化碳損傷的肝纖維化動物模型體內(nèi)，分別于移植后1周、2周通過血清學檢測、病理學檢測及B超影像學檢測探討羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞在治療肝纖維化疾病方面的可行性。結果羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞在體外經(jīng)誘導后可以向脂肪細胞、成骨細胞、軟骨細胞和肝細胞分化，羊膜上皮細胞向肝細胞誘導后具有一定的白蛋白分泌功能。羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞在移植入四氯化碳造成的肝纖維化模型小鼠后，細胞能遷移至肝臟組織，并在一定程度上減輕了肝臟的纖維化。結論羊膜上皮細胞和羊膜間充質(zhì)干細胞具有多向分化潛能。通過移植這兩類細胞能緩解肝纖維化程度，可能成為將來治療肝纖維化的新途徑。

簡介：目的探討影響人臍血間充質(zhì)干細胞UCBMSCS成功分離培養(yǎng)的相關因素及其生物學特性，并對其向成骨、成脂肪細胞誘導分化的能力進行研究。方法1分別從不同胎齡（≥40周、37周和≤32周）、臍血中單個核細胞MNCS的數(shù)量≥25109L、005；流式細胞儀檢測結果顯示，UCBMSCS均穩(wěn)定的表達與MSCS相關的表面抗原標志物CD29、CD44和CD90等，不表達造血標志CD34和CD45。2UCBMSCS成骨誘導后ALP活性逐漸增強，3周時誘導細胞ALP染色強陽性、茜素紅染色可檢測到大量鈣化基質(zhì)的形成；成脂誘導3周時油紅O染色可檢測到胞質(zhì)中脂滴的形成。結論1不同胎齡的臍血中均含有MSCS，其分離培養(yǎng)成功率受多種因素的影響；通過選擇較低胎齡的胎兒、采集足夠量的臍血、以較高的細胞密度接種、培養(yǎng)基中添加較低濃度的FBS、并將培養(yǎng)瓶預先用FBS進行包被、且在細胞培養(yǎng)的適當時機進行換液和傳代等，能在體外建立穩(wěn)定的UCBMSCS培養(yǎng)體系。2UCBMSCS的形態(tài)特征、生長增殖特點及細胞表面標志物等生物學特性與骨髓MSCS相似，具有強大的生長增殖與自我更新能力。3UCBMSCS在體外誘導條件下可以向成骨細胞及脂肪細胞等間質(zhì)組織細胞定向分化，為其在臨床上的應用奠定了理論基礎。

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名叢垂盤魚日期型￡中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學校可以公布學位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導教師簽名中文論著摘要酵母雙雜交篩選與人巨細胞病毒ULL28兩種不同結構相互作用蛋白目的人巨細胞病毒HUMANCYTOMEGALOVIRUS，HCMV是一種普遍存在的皰疹病毒，在人群中感染率為50％80％。正常人感染HCMV后表現(xiàn)為無癥狀的隱性或潛伏感染。而一旦人體的免疫機能發(fā)生重大變化時如妊娠、腫瘤、HIV感染、器官移植和新生兒等，HCMV即從潛伏感染活化為繼發(fā)性的增殖感染，引起嚴重的臨床癥狀甚至致死。同時HCMV感染還可引起間質(zhì)性肺炎、肝炎、腦炎、視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、腸胃系統(tǒng)的疾病。隨著免疫低下人群患者的增多，HCIVIV感染及其引發(fā)的嚴重疾病致盲、致死日益受到關注。HCMV廣泛的致病性是由其病毒感染多種類型細胞的能力決定的。在免疫功能低下人群中HCMV感染的首要目標為內(nèi)皮細胞和上皮細胞。研究證明HCMVULL31A128編碼蛋白是病毒在內(nèi)皮細胞中的復制及白細胞的播散過程中的重要決定因子。而我們在研究中發(fā)現(xiàn)ULL28ORFOPENINGREADINGFLAME具有兩個大小不同的片段，分別為519BP和642BP，我們將其命名為HCMVULL28519BP和HCMVULL28642BP，為了觀察兩個ORF片段所編碼蛋白的功能是否相同及其是否在HCMVULL31A128編碼蛋白感染內(nèi)皮及上皮細胞過程中發(fā)揮著各自不同的作用，故而利用酵母雙雜交系統(tǒng)從人胎腦CDNA文庫中篩選與HCMVULL28519BP和HCMVULL28642BP編碼蛋白相互作用的蛋白，這將為研究HCMVULL28基因在內(nèi)皮細胞感染嗜性中所發(fā)揮的作用及揭示HCMV先天感染致病機理、解決人巨細胞病毒先天感染的防治、減少先天畸形兒出生等醫(yī)學問題奠定基礎。

簡介：博士學位論文學校代碼10023學號B2007128SL00A14蛋白的細胞外生物學功能研究FUNCTIONALANALYSISOFEXTRACELLUARS100A14PROTEIN所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)研究方向完成日期中國醫(yī)學科學院腫瘤研究所靳慶娥劉芝華教授劉芝華詹啟敏王明榮趙曉航吳冠青赫捷細胞生物學癌變機理二零一零年五月目錄IIYIIII1111111IIIIIHLIIIIIIIIIIIILILILLLLLLLIL98599㈣6IY1中文摘要1英文摘要3前言一一一5刖昌“一一一一””一一材料方法12結果36討侖一一一一60結論67參考文獻OOOOOOIOO68文獻綜述OOOOOIODO75中英文縮略詞95圖表索引96致謝97個人簡歷99獨創(chuàng)性聲明100

簡介：分類號墨竺蘭蘭UDC石11密級公五編號竺塑璺芝翌壘碩士學位論文MASTER，SDISSERTATION論文題目益經(jīng)生基國王查堂里膻釜整疸紲胞蟲鮑麥鯊區(qū)甚生物堂意豎一學科專業(yè)窆E型堂作者姓名樊玉龍指導教師奎墮玉主任醫(yī)瘟答辯日期2Q曼2生魚且獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中己注明引用的內(nèi)容以外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名影五彩。日期秒陀年口∥月D7日

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文大鼠牙髓干細胞培養(yǎng)鑒定及生物學特性研究姓名郭紅延申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口內(nèi)）指導教師吳補領20040501第四軍醫(yī)大學博士學位論文縮寫詞BAZABMEALPASBFGFBSABSPCBFALCKDEXDIADMEMDMPLDNTPDPPDSPDSPPESFCMFCSFGFGFAPHEHA縮略語表英文全名中文譯名5AZACYTIDINE5氮胞苷BMERCADTOETHANOLB一巰基乙醇ALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶ADULTSTEMEELL成體干細胞BASICFIBROBLASTICGROWTHFACTOR堿性成纖維細胞生長園子BOVINESERUMALBUMIN牛血清白蛋白BONESIALOPROTEIN骨涎蛋白COREBINDINGFACTORML核心結合因子CYTOKERATINS角蛋白DEXAMETHASONE地塞米松DIFFERENTIATIONINHIBITORY分化抑制因子DULBECCO’SMODIFIEDEAGLEMEDIUMDM蹦培養(yǎng)液DENTINMATRIXPROTEINL牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1DEOXYNUCLEOSIDETRIPHOSPHATE脫氧核苷三磷酸DENTINPHOSPHOPROTEIN牙本質(zhì)磷蛋白DENTINSIALOPROTEIN牙本質(zhì)涎蛋白DENTINSIALOPHOSPH。PROTEIN牙本質(zhì)涎磷蛋白EMBRYONICSTEMCELL胚胎于細胞FLOWCYTOMETRY流式細胞儀FETALCALFSERUM胎牛血清FIBROBLASTGROWTHFACTOR成纖維細胞生長因子GLIALFIBRILLARYACIDPROTEIN膠質(zhì)纖維酸性蛋白HEMATOXYLINEOSINPEROXIDASE蘇木素一伊紅HYDROXYAPATITE羥基磷灰石L

簡介：點擊查看更多Toll樣受體4內(nèi)源性配體對肝星狀細胞生物學活性的影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討糖尿病及其深二度燙傷對皮膚生理和真皮成纖維細胞FIBROBLASTFB生物學行為的影響方法首先應用STZ制作藥物誘導速發(fā)型糖尿病大鼠模型Ⅱ型和深二度燙傷模型通過體內(nèi)試驗1傷前皮膚組織形態(tài)生化狀態(tài)及真皮FB的生物學行為改變進行檢測2深二度燙傷對真皮組織形態(tài)和真皮FB的生物學行為包括增殖、合成分泌、分化收縮和凋亡等改變進行檢測通過體外試驗模擬體內(nèi)糖尿病環(huán)境即高糖和AGES蓄積對原代培養(yǎng)的真皮FB的增殖和凋亡進行檢測結果體內(nèi)試驗1傷前糖尿病皮膚就存在著一系列的病理生理改變包括真皮變薄、膠原排列紊亂真皮層有大量淋巴細胞浸潤、皮膚糖含量升高、AGES蓄積、真皮FB的增殖功能異常S期細胞比例升高而G2M期細胞比例未見相應變化、真皮FB的PCNA表達異常和合成功能下降單位皮膚羥脯氨酸含量減少2深二度燙傷后糖尿病大鼠真皮組織形態(tài)異常炎癥反應齊延遲并且相對延長、FB增殖高峰期延遲且相對減少、真皮FB的增殖功能異常S期細胞比例升高相對不足、真皮FB的PCNA表達延遲且相對減少、真皮FB的分化收縮功能異常肌成纖維細胞表達相對減少、真皮FB的分泌功能異常真皮TGFB1的陽性表達相對不足和真皮FB的凋亡過度體外試驗高糖和AGES能誘導原代培養(yǎng)的真皮FB的增殖功能下降而過度凋亡且呈劑量依賴性結論糖尿病皮膚傷前就存在一系列的組織學、生化學和細胞功能學的異常并且深二度燙傷后糖尿病真皮FB的生物學行為的異常改變可能是糖尿病皮膚易損和創(chuàng)面形成難愈的重要原因之一而局部皮膚高糖和AGES的蓄積可能是導致糖尿病真皮FB的生物學行為的異常改變的重要因素之一

簡介：華中科技大學博士學位論文人眼小梁細胞血紅素氧合酶的表達及其生物學意義姓名李濤申請學位級別博士專業(yè)眼科學指導教師杜蜀華張虹20040401華中科技大學同濟醫(yī)學院博士學位論文第二部分一氧化碳對人眼小梁細胞外向鉀電流的作用摘要目的研究一氧化碳對人眼小梁細胞外向鉀電流的作用。方法實驗用傳2代人眼小梁細胞。通過全細胞膜片鉗電壓鉗制方式觀察L％一氧化碳CARBONMONOXIDE，CO和LMM四乙銨TETRAETHYLAMMONITTM，TEA對細胞鉀離子電流的影響。鉗制電壓為一60MV，從一80MV到100MV，增益為20MV，每次階躍持續(xù)200MS。結果當電壓到達一40MV時，可引出外向電流。1％CO使100MV時的電流幅度從658A2_3416PA升高到119708“7795PA。鈣離子激活鉀通道CA2ACTIVATEDKCHANNELS，KCA阻斷劑TEA則降低此電流值到336833816PA。結論CO可激活小梁細胞KEA通道開放，促使鉀離子外流，細胞超極化，從而舒張小梁網(wǎng)。關鍵詞小梁網(wǎng)；細胞培養(yǎng)；一氧化碳；鉀通道；膜片鉗第三部分氧化應激狀態(tài)下人眼小粱細胞血紅素氧合酶1的表達及其抗氧化損傷作用摘要目的探討體外培養(yǎng)人眼小梁細胞在氧化應激狀態(tài)下血紅素氧合酶一1HEMEOXYGENASE1，HO1的表達及其抗氧化損傷作用。方法體外培養(yǎng)人眼小梁細胞并用第4代。向細胞培養(yǎng)液中加入H202，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應REVERSETRANSCDPTASEPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR和WESTERNBLOT檢測小梁細胞HO1MRNA和蛋白的變化。分別預先加入HO1誘導劑氯化血紅素HEMIN和抑制劑鋅原卟啉IXZINCPROTOPORPHYRINIX，ZNPPIXLH后，通過M丌法檢測小粱細胞在400I_TMOLFLH202作用時的存活率。結果IQ202可濃度依賴性誘導小梁細胞HO1MRNA和蛋白表達升高。HEMIN可濃度依賴性地提高小梁細胞在H202作用時的存活率，ZNPPIX則濃度依賴性地降低小梁細胞在H202作用時的存活率。結論氧化應激可誘導人ALAD梁細胞HOL表達升高。HO1表達升高可提高小梁細胞抗氧化損傷的能力。關鍵詞小梁網(wǎng)細胞培養(yǎng)血紅素氧合酶一1；氧化應激2

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾，本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲的研究成果、其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知承擔相應的法律責任。研究生簽名、物盈導河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名節(jié)刎乞?qū)熯飚參鯥中年明VP中文摘要FILAMINA調(diào)控EGFR活化對三陰乳腺癌細胞生物學行為的影響摘要目的乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤，因其發(fā)病率、死亡率高，嚴重危害女性健康。乳腺癌作為一種異質(zhì)性疾病，其中三陰乳腺癌TRIPLENEGATIVEBREASTCANCER，TNBC是指雌激素受體ESTROGENRECEPTOR，ER、孕激素受體PROGESTERONERECEPTOR，PR和人表皮生長因子受體．2HUMANEPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR2，IIER2均陰性的乳腺癌，是近年來研究最廣泛的一種類型，約占所有乳腺癌的20％，多見于年輕女性患者，腫瘤惡性程度高，易出現(xiàn)局部或遠處淋巴結轉(zhuǎn)移，預后最差。隨著分子生物學時代的到來，TNBC同樣作為一種異質(zhì)性群體存在，根據(jù)基因表達譜的分析，其中一小部分TNBC屬于乳腺癌分子分型中的正常乳腺樣型，此型乳腺癌EGF嫁達陰性且預后良好，而其余80％的TNBC屬于基底細胞樣型即BASAL．1IKE型，此型EGFI滾達陽性且預后最差。如何對TNBC實旋有效的治療，已成為乳腺癌治療的重點和難點。針對這一嚴峻形勢，進一步探索TNBC發(fā)病機制，尋找有效的乳腺癌治療方法勢在必行。表皮生長因子受體EPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR，EGFR屬于受體酪氨酸激酶RECEPTORTYROSINEKINASE，RTK家族，包括四大成員ERBB一1／EGFR、ERBB．2／HER2、ERBB．3／HER3和ERBB．4／HER4，是與乳腺癌關系最為密切的一類生長因子受體。表皮生長因子受體通過與配體如EGF結合形成同源或異源二聚體，進一步激活多條信號轉(zhuǎn)導通路，如MAPK／ERK、P13K／AKT等，發(fā)揮促進腫瘤增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移及血管生成作用。其中EGFR是此家族中最重要的成員。研究報道，EGFR是一種與乳腺癌進展和預后不良相關的標志性分子。35％．50％的乳腺癌中EGFR呈高表達，特別是三陰乳腺癌患者普遍伴有EGFR過表達。因此，在EGFR過表達的TNBC中，EGFR將成為一個很有吸引力的治療靶點。目前針對EGFR的分子靶向藥物如西妥昔單抗等已應用于乳腺癌的臨床治療，但其單獨應用有效率不高且伴有耐藥問題，提示在EGFR過表達的乳腺癌中可能還有其它的分子影響EGFR信號通路活化，在乳腺癌的發(fā)病中發(fā)揮重要