簡介：分類號R735．2密級學位類別科學學位團專業(yè)學位口0學校代碼10062學號20093161學科門類醫(yī)學又洱醬科矢垮TLANJLNMEDICALUNIVERSN『Y碩士學位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目EGFR／STAT3信號途徑阻斷對胃癌細胞淋巴生成相關因子表達及細胞生物學特點的影響研究TITLEINVESTIGATIONOFTHECHANGESOFLYMPHANGIOGENESISFACTOREXPRESSIONANDBIOLOGICBEHAVIOROFGASTRICCANCERCELLBYBLOCKINGTHEEGFR／STAT3SIGNALCONDUCTIONPATHWAY一級學科臨床醫(yī)學二級學科腫瘤學論文作者高衛(wèi)峰指導教師梁寒教授導師組成員鄧靖宇副教授天津醫(yī)科大學研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文中文摘要研究目的采用單克隆抗體阻斷EGFR的激活，調節(jié)其下游調控基因STAT3的表達，進而抑制胃癌細胞對于淋巴生成相關因子VEGF．C，VEGFD的表達。以證實單克隆EGFR抗體對于胃癌淋巴結轉移發(fā)生發(fā)展的抑制作用，并分析EGFR／STAT3信號途徑阻斷對于何種分化程度的胃癌細胞生物學性質改變顯著，對不同分化程度胃癌患者腫瘤的診斷、治療和預后判斷起指導作用。研究方法1．選取常見的不同分化程度人胃癌細胞株MKN．28高分化、SGC7901中分化、MGC一803低分化及人正常胃黏膜上皮細胞株GESL對照，進行細胞傳代、培養(yǎng)；2．流式細胞術及RTPCR檢測不同分化程度胃癌細胞株EGFR表達水平；3．對于EGFR單克隆抗體NIMOTUZUMABINJECTION，商品名泰新生處理前后，免疫組化及RTPCR法分別檢測STAT3、P．STAT3、VEGFC、VEGFD在不同分化胃癌細胞株MKN．28高分化、SGC一7901QB分化、MGC一803低分化及人正常胃黏膜上皮細胞株GES．1對照中的蛋白及MRNA表達變化；4．檢測應用EGFR單克隆抗體泰新生處理前后不同分化程度胃癌細胞的細胞凋亡流式細胞術檢測、細胞增殖MTT法檢測、細胞侵襲TRANSWELL小室檢測、細胞周期流式細胞術檢測方面的細胞生物學特性；5．數據分析采用SPSS17．0統(tǒng)計軟件進行處理，PSGC．7901中分化MKN．28高分化，胃癌細胞分化程度越低，EGFR表達越強P0．05。2．EGFR的表達和STAT3、VEGFC、VEGFD的表達變化趨勢同步，且表達有相關性。3．胃癌細胞STAT3、PSTAT3、VEGFC、VEGFDMRNA及蛋白的表達，在EGFR單克隆抗體藥物處理組較未行藥物處理組顯著減弱P0．05。4．單克隆EGFR抗體藥物處理后，胃癌細胞增殖減慢、細胞凋亡加快、細

簡介：第二軍醫(yī)大學碩士學位論文新的候選肝癌標志物胸腺肽P4的初步驗證及其影響肝癌細胞生物學行為的研究PRELIMINARYVERIFICATIONOFTHYMOSINB4ASANEWCANDIDATEMARKEROFHEPATOCELIULARCARCINOMAANDSTUDIESONITSINFLUENCEONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFHEPATOCELLULARCARCINOMACELLS碩士生導師學科、專業(yè)培養(yǎng)單位堵喬早1I答辯日期張孝峰殷正豐教授腫瘤學東方肝膽外科醫(yī)院2013年5月2013年5月目錄摘要????????????????????????????．．1．ABSTRACT??????????????????????????????????．．4．縮略詞表?????????????????????????．8．前言??????????????????????????．．10．第一部分???????????????????????????．12．肝癌血清異常表達的小分子多肽的篩選和鑒定?????????．12．一、材料與方法???????????????????????．．12．一實驗材料?????????????????????．12．1、MB．IMAC．CU磁珠?????????????????????．12．2、主要化學藥品和生物試劑?????????????．．．12．3、主要溶液配制???????????????????．．．12．4、主要實驗儀器和設備???????????????．．12．二實驗方法?????????????????????．13．’1、臨床病例選擇???????????????????．．．13．2、血清樣本采集、運送和保存?????????????．13．3、MB．IMAC．CU磁珠處理血清樣本???????????．．．14．4、樣品的點樣和質譜檢測??????????????．．．15．5、數據處理和分析??????????????????．16．二、實驗結果??????????????????????????．17．一各組血清標本小分子量蛋白質指紋圖譜的收集和整理．17．二各組血清標本中差異蛋白峰的尋找???????????．．17．

簡介：1緒論淚膜的主要成分由內向外分別是粘蛋白層、水樣層和脂質層，三種成分共同維持著淚膜的穩(wěn)定性。粘蛋白是淚膜必不可少的成分，其合成和分泌的減少會嚴重影響淚膜的穩(wěn)定性。眾所周知，干眼的發(fā)生機制中，淚液分泌不足與淚膜不穩(wěn)定是兩個主要的因素，粘蛋白分泌下降，引起淚膜的不穩(wěn)定，進一步便可能發(fā)展為干眼病。已有研究表明，在眼表疾病和全身其他疾病的發(fā)生過程中，如干眼病、STEVENSJOHNSON綜合征、眼外傷、慢性炎癥以及維生素A缺乏等，都伴隨著眼表粘蛋白表達和分泌的變化和異常12。在SJGRENS綜合征的干眼病患者，淚液中粘蛋白MUC5AC的含量以及結膜組織中杯狀細胞的密度較正常人顯著下降34。維生素A缺乏的小鼠干眼模型中也發(fā)現(xiàn)小鼠結膜杯狀細胞密度和MUC5AC含量下降2。另外，干眼病發(fā)生時，眼表分泌型粘蛋白糖基化會發(fā)生相應的改變，使粘蛋白失去極性，導致粘蛋白之間以及粘蛋白與上皮細胞之間互相粘著，使凝膠層由親水性變?yōu)槭杷?，削弱了其固定結合水分和穩(wěn)定淚膜的作用，可能是干眼病發(fā)生機制其中之一。粘蛋白對于干眼病的診斷和治療具有一定的指導意義，研究發(fā)現(xiàn)相當一部分比例的干眼病患者眼表粘蛋白的分泌和合成均出現(xiàn)不同程度的異常，鑒于粘蛋白在穩(wěn)定淚膜以及保護眼表方面的重要作用，促進粘蛋白分泌或表達的藥物在干眼病的治療方面具有很好的前景?，F(xiàn)階段能夠促進眼表粘蛋白分泌和表達的藥物主要有以下幾種環(huán)孢霉素A是一種免疫抑制劑，現(xiàn)已用于干眼病的治療，其作用機制除了抗炎和促淚液分泌外，還能夠促進粘蛋白的分泌與表達，并能夠增加結膜組織中杯狀細胞的數量6；杯狀細胞表達M膽堿能受體，擬膽堿藥可以促進杯狀細胞分泌粘蛋白7；局部使用糖皮質激素能夠減輕干眼患者的癥狀，能夠促進角膜上皮表達MUC1和MUC168；自體血清和維甲酸具有保護眼表的作用，體外實驗已證實能夠增加MUC4和MUC16的表達而且，自體血清已被用于治療重度干眼9。以上這些現(xiàn)行的治療方法，除環(huán)孢霉素A外，其他均具有一定的局限性，無法廣泛應用于干眼病的治療。臨床上急需一些用于眼表并能夠提高粘蛋白分泌與表達的藥物。由于FGF類生長因子具有顯著的生物學活性，F(xiàn)GF類生長因子便成為我們的研究目標。FGF家3果也優(yōu)于對照組，對比同是FGF家族的FGF2，F(xiàn)GF10的作用速度和效果也優(yōu)于FGF221；在角質細胞移行、增殖和凋亡的研究過程中，F(xiàn)GF10也顯示出突出的優(yōu)點，不但能夠促進細胞的增殖和移行，而且還能夠有效抑制細胞的凋亡2223。由此不難看出，F(xiàn)GF10對于機體器官和組織的發(fā)育、傷口愈合以及細胞的增殖、分化和移行都發(fā)揮著至關重要的作用。目前，F(xiàn)GF10在眼科領域的研究主要集中在眼部組織發(fā)育這一方向，并取得了很大的成果，而其對結膜上皮細胞的作用和影響目前尚不明確。為探討FGF10是否能夠對眼表結膜上皮細胞粘蛋白的表達產生積極的作用，本文擬從以下幾個方面逐步展開研究原代培養(yǎng)大鼠結膜上皮細胞，鑒定完成后，首先通過MTS法觀察FGF10的促增殖情況；其次通過流式細胞法，觀察FGF10對結膜上皮細胞凋亡的抑制作用最后，采用RTPCR和WESTERNBLOT技術分別從基因轉錄水平和蛋白分子水平觀察FGF10對粘蛋白的作用效果。通過以上的研究，希望能夠為FGF10在眼科臨床的進一步應用提供一定的理論依據。本研究之所以選擇粘蛋白作為研究目標，是因為粘蛋白是眼表生理結構中一個重要的組成部分的功能，廣泛存在于角膜、結膜、淚液以及淚腺中，并且呈現(xiàn)一定的特點。結膜上皮細胞表達MUC1、MUC4和MUC16，結膜杯狀細胞分泌MUC5AC，另外在結膜組織中還檢測到粘蛋白MUC2、MUC7和它們的MRNA，以及MUC13、15、和MUC17的轉轉錄子2426。角膜上皮細胞表達跨膜粘蛋白MUC1、MUC4和MUC16。淚腺表達MUC1、MUC4、MUC5AC、MUC5B和MUC7，而MUC6僅能檢測到其MRNA26；淚液排除系統(tǒng)中表達MUC2、MUC5B、MUC5AC和MUC7，而MUC1、MUC4和MUC6僅能檢測到MRNA27；MUC16在所有淚器中均能檢測到表達28。眼表粘蛋白的存在，對于維持眼表的正常生理功能起著至關重要的作用，主要表現(xiàn)在以下一些方面首先，粘蛋白能夠穩(wěn)定淚膜。粘蛋白自身糖基化的結構使得粘蛋白攜帶電荷，可與水分子形成氫鍵，從而能夠與水分牢固結合，并能夠防止粘蛋白之間以及粘蛋白與上皮細胞之間的粘著，保證淚膜能夠均勻地覆蓋在眼表5。另外，在淚膜與空氣相接觸的水氣交界面也存在粘蛋白，它能夠通過與脂質層的相互

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簡介：皮膚軟組織缺損后的創(chuàng)面修復是整形外科中經常遇到的問題。創(chuàng)面愈合過程涉及一系列細胞和細胞因子之間的相互作用，尋找能夠促進創(chuàng)面愈合的新型藥物是科研的主要目的。釉基質蛋白（EMPS）已廣泛應用于促進牙周組織再生的治療，具有肯定的療效。然而，釉基質蛋白對皮膚軟組織缺損愈合影響的研究尚少。本研究分別將釉基質蛋白作用于體外培養(yǎng)的人成纖維細胞和角質形成細胞，觀察其對這兩種傷口愈合過程中主要參與細胞的生物學性質的影響，然后將釉基質蛋白應用于兔耳創(chuàng)面模型，觀察其對皮膚創(chuàng)面愈合的影響。實驗方法和結果概述如下1、釉基質蛋白對成纖維細胞生物學性質的影響取包皮環(huán)切術后人包皮組織，采用組織塊法培養(yǎng)人皮膚成纖維細胞。取3～6代細胞進行實驗。配置不同濃度的EMPS工作液，使EMPS終濃度分別為25、50、100和200ΜGML。①細胞黏附實驗中，取細胞以106ML濃度接種于預鋪不同濃度EMPS的96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML，作為實驗組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同濃度細胞懸液加入未預鋪EMPS的板孔作為對照組。分別于細胞接種15、3和45H后洗去未黏附細胞，用MTT比色法測定黏附細胞的數量。結果顯示，各時間點EP2、EP3、EP4組與對照組相比，差異均有統(tǒng)計學意義P②細胞增殖實驗中以不同濃度的EMPS工作液再懸細胞至終濃度為5104ML加入96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML作為實驗組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同密度不含EMPS的細胞懸液加入96孔板作為對照組。分別于細胞接種后2、4、6、8天用MTT比色法測定細胞的數量。在第2天，各組之間差異均無統(tǒng)計學意義P005；第4天，EP2、EP3、EP4實驗組吸光度值高于對照組P③Ⅰ型膠原前MRNA合成測定實驗中，以不同濃度的EMPS工作液再懸細胞至終濃度為106ML濃度置于6孔培養(yǎng)板，每孔加2ML，作為實驗組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取2ML相同密度不含EMPS的細胞懸液加入6孔板作為對照組。培養(yǎng)第5天終止培養(yǎng)，以RTPCR法測定Ⅰ型膠原前MRNA合成量。結果顯示，EP2、EP3、EP4組Ⅰ型膠原前MRNA合成量高于對照組。2、釉基質蛋白對角質形成細胞生物學性質的影響取包皮環(huán)切術后人包皮組織，采用消化法培養(yǎng)人角質形成細胞。取第3代細胞進行實驗。配置不同濃度的EMPS工作液，使EMPS終濃度分別為25、50、100和200ΜGML。①細胞黏附性實驗中，取細胞以6104ML密度接種于預鋪不同濃度EMPS的96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML，作為實驗組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同密度細胞懸液加入未預鋪EMPS的板孔作為對照組。分別于細胞接種15、3、45和6H后吸去未黏附細胞，用MTT比色法測定黏附細胞數量。15H時，各實驗組與對照組差異無統(tǒng)計學意義；3H時，EP2組與對照組差異有統(tǒng)計學意義P②細胞增殖實驗中以不同濃度的EMPS工作液再懸細胞至終濃度為4104ML加入96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML作為實驗組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同密度不加EMPS細胞懸液加入96孔板作為對照組。分別于細胞接種后2、4、6、8天用MTT比色法測定細胞的量。各時間點各組之間差別均無統(tǒng)計學意義。③細胞體外劃痕實驗中，以不同濃度的EMPS工作液再懸細胞至終濃度為2105濃度置于12孔培養(yǎng)板，每孔加2ML作為實驗組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取2ML相同密度不加EMPS細胞懸液加入12孔板作為對照組。培養(yǎng)過程中，細胞培養(yǎng)液中均加入5UGML的絲裂霉素C以抑制細胞增殖。24小時后用體外劃痕法測定體外創(chuàng)面的愈合率。各實驗組與對照組愈合率差異無統(tǒng)計學意義。3、釉基質蛋白對兔耳創(chuàng)面愈合的影響選取日本大耳白兔5只，每側兔耳制作直徑1CM大小創(chuàng)面4個。術后每天以15MGCM2EMPS載體涂抹左耳創(chuàng)面，設為EMPS治療組，右耳創(chuàng)面僅涂抹載體作為對照組。觀察創(chuàng)面愈合情況并于術后即時及3、6、9、12、15天照相，應用IMAGEJ圖像分析軟件測量未愈合創(chuàng)面面積，以下面公式計算創(chuàng)面愈合率愈合率原始創(chuàng)面面積現(xiàn)有創(chuàng)面面積原始創(chuàng)面面積100％。當愈合率大于90％時判定為創(chuàng)面愈合。記錄各創(chuàng)面愈合時間。第3、6天治療組和對照組間差異均無統(tǒng)計學意義，第9、12、15天治療組創(chuàng)面愈合率高于對照組P通過本實驗研究，可以認為釉基質蛋白有促進皮膚創(chuàng)面愈合的作用。它可以促進成纖維細胞的粘附、增殖及Ⅰ型膠原前MRNA合成；對角質形成細胞則僅能促進其粘附，對其增殖、遷移則無明顯作用。由此推測，主要是成纖維細胞參與了釉基質蛋白促進創(chuàng)面愈合的作用。

簡介：肝細胞生成素HPO是與肝臟的再生密切相關的細胞因子該課題鑒定并證明了兩個具有氧化還原酶活性的分子與之存在直接的相互作用分別為巨噬細胞移動抑制因子MIF和硫氧還蛋白TRX并對這兩個分子對HPO生物學作用的調控機制進行了研究MIF分子是一個典型的促炎性細胞因子在細胞內具有巰基還原酶的活性參與細胞凋亡與增殖的調控我們的研究結果表明在細胞外MIF分子以劑量依賴的方式促進肝細胞的增殖在細胞內具有增強HPO啟動子活性的作用MIF分子在細胞內作為氧化還原酶發(fā)揮作用的性質提示HPO可能是一個受氧化還原調控的分子實驗表明HPO對細胞的氧化還原狀態(tài)較為敏感在氧化脅迫條件下可以自組裝為二聚體的形式體、內外實驗結果表明HPO分子和作為氧化還原開關的TRX分子在細胞內存在直接的相互作用在體外二者之間存在直接的二硫鍵的交換在體內HPO可以將TRX氧化二者的相互作用可以導致對氧化還原敏感的轉錄因子AP1和NFΚB活性的增強上述的實驗結果表明HPO在胞內的氧化還原調控中發(fā)揮著重要的作用在細胞內通過與MIF和TRX的作用來發(fā)揮其促進肝細胞增殖的作用

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簡介：背景近來，有報道經尾靜脈移植間充質干細胞（MSCS）治療早期帕金森?。≒D）大鼠和小鼠可明顯改善其異常行為。臨床上PD患者就診時已處于疾病中、晚期，并且藥物和外科治療可有效控制中期PD患者的癥狀，因此，MSCS治療PD的主要群體偏向于晚期PD患者。經外周靜脈移植MSCS治療晚期PD鮮見研究，為了更加貼近于臨床，我們認為MSCS移植治療晚期PD，值得我們研究。目的研究人臍帶間充質干細胞（HUCMSCS）的生物學特性及評估經外周靜脈行HUCMSCS移植治療晚期PD大鼠的療效，為臨床HUCMSCS移植治療PD提供實驗基礎。方法1從人臍帶和大鼠骨髓中分離培養(yǎng)間充質細胞，通過流式細胞術檢測細胞表面抗原，以及成脂、成骨、成軟骨誘導分化實驗，鑒定分離培養(yǎng)的細胞是否為MSCS；利用免疫細胞化學法和WESTERNBLOT法檢測HUCMSCS及大鼠骨髓間充質干細胞（RBMMSCS）的神經細胞標志表達情況；2用6OHDA立體定位損毀SD大鼠右側內側前腦束，以阿樸嗎啡誘導的旋轉行為、免疫組化檢測黑質多巴胺能神經元和紋狀體多巴胺能神經纖維數量作為晚期PD大鼠模型的評價指標；3造模后第3周將PD大鼠隨機分為三組對照組（經尾靜脈輸注1MLM199培養(yǎng)液）、HUCMSCS治療組（經尾靜脈輸注6X106HUCMSCS）和RBMMSCS治療組（經尾靜脈輸注6X106RBMMSCS）；MSCS移植后第2、4、8、12周檢測PD大鼠旋轉行為的變化，MSCS移植后第12周免疫組化法檢測大鼠黑質多巴胺能神經元和紋狀體多巴胺能神經纖維數量的變化，評估HUCMSCS的療效。結果1人臍帶間充質細胞強表達CD90、CD29、CD73、CD105，弱表達CD106，不表達CD45、CD34及HLADR，能夠分化為脂肪細胞、骨細胞和軟骨細胞；表明我們成功分離了HUCMSCS；2大鼠骨髓間充質細胞表達CD29、CD9，不表達CD45、CD34，能夠分化為脂肪細胞、骨細胞和軟骨細胞；表明我們成功分離了RBMMSCS；3HUCMSCS和RBMMSCS均表達神經干細胞標記NESTIN、神經細胞標記NSE及星形膠質細胞標記GFAP，不表達多巴胺能神經元標記TH，表明MSCS可能具有向神經細胞方向分化的潛能；4造模后第3周手術組大鼠的旋轉行為大于6圈分，黑質多巴胺能神經元和紋狀體多巴胺能神經纖維損毀90％以上，符合晚期PD大鼠模型標準；5MSCS移植后第2、4、8、12周PD大鼠旋轉行為無改善；6MSCS移植后第12周PD大鼠黑質多巴胺能神經元和紋狀體紋狀體多巴胺能神經纖維損傷情況無改善。結論1HUCMSCS表面帶有神經干細胞標記NESTIN、神經細胞標記NSE，可能具有向神經細胞方向分化的潛能；2經外周靜脈移植HUCMSCS治療晚期PD大鼠無效，建議及早治療或經其他途徑行HUCMSCS移植治療，如腦脊液、腦立體定位等途徑；3PD晚期患者因殘存的黑質多巴胺能神經元很少，建議在體外將HUCMSCS誘導分化為多巴胺能神經元再行移植治療。

簡介：中國醫(yī)科大學博士學位論文造釉細胞瘤ECADHERIN、TGFΒ及CD44基因編碼蛋白的檢測和生物學意義姓名周群申請學位級別博士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師何安光200141DABH。0濃度005MOL／L，上海第一化學試劑廠產品。ECADHERIN、CD44S、CD44V6、CD34、TGFP胞膜及部分胞漿著色為陽性，PCNA胞核著色為陽性。利用全定量顯微熒光圖象分析系統(tǒng)型號METAMORPH／COOLSCAP／FX／AX20。生產廠UIC／ROPER／0LYMPUS國另0US／JP對ECADHERIN、CD44V6、CD34、TGF_B著色的切片進行圖象采集后記錄各組指標表達的灰度值，CD34標記的血管記錄其血管的密度。PCNA胞核陽性細胞采用半定量計數。統(tǒng)計學處理采用SPSS統(tǒng)計分析軟件進行方差分析。結果18例正常上皮ECADHERIN表達強陽性，胞膜陽性的細胞主要位于棘細胞淺層，在基底細胞層與棘細胞深層之間有少量細胞膜著色，而深層棘細胞都為陰性。12例牙源性角化囊腫0KC在整個囊壁的細胞都陽性表達，但細胞間連接己不緊密，細胞形態(tài)不規(guī)則，胞膜染色不連續(xù)，著色深淺不均勻，其它囊內細胞均為陰性。16例良性造釉細胞瘤內ECADHERIN著色下降，少量胞膜著色不連續(xù)，無正常細胞之間的連接形態(tài)。18例復發(fā)和惡變造釉細胞瘤內ECADHERIN只在少許分化好的細胞有很淡的細胞著色。CD44S基因編碼蛋白在叢狀型造釉細胞瘤中陽性表達，而惡性造釉細胞瘤CD44S表達丟失。CD44V6編碼蛋白在牙源性角化囊腫中除基底細胞層表達陰性，囊壁其它各層細胞都陽性表達。在叢狀型造釉細胞瘤中CD44V6基因編碼蛋白強陽性表達，CD44V6在造釉細胞瘤中問星網狀細胞表達弱，而周邊細胞強表達。圖象分析全定量測定正常上皮ECADHERIN平均灰度值為8589362。12例0KC，34例AB表達下降，灰度值分別為10237L16210724464，經統(tǒng)計學分析，0KC和AB組ECADHERIN表達與正常上皮相比明顯下降，差異顯著P001。CD44S在造釉細胞瘤中表達下降、CD44V6在AB中表達最強EP123032080KC6526655AB4745665。差異顯著PO01。2所有切片均有CD34陽性表達的血管，但數量和分布不盡相同。角化囊腫內的血管主要分布在囊壁基底細胞下的粘膜下層，與基底細胞接近。而叢狀型造釉細胞瘤內的血管大都分布在接近周邊分化較低的細胞。在惡性造釉細胞瘤淋巴結轉移的組織中，淋巴細胞團內存在大量微血管，成簇，

簡介：1四君子湯藥物血清對人胃癌細胞株四君子湯藥物血清對人胃癌細胞株四君子湯藥物血清對人胃癌細胞株四君子湯藥物血清對人胃癌細胞株BGC823BGC823BGC823BGC823、、、、SGC7901SGC7901SGC7901SGC7901側群細胞生物學特性的影響側群細胞生物學特性的影響側群細胞生物學特性的影響側群細胞生物學特性的影響DRUGDRUGDRUGDRUGSERUMSERUMSERUMSERUMOFOFOFOFSIJUNZISIJUNZISIJUNZISIJUNZIDECOCTIONDECOCTIONDECOCTIONDECOCTIONIMPACTIMPACTIMPACTIMPACTONONONONBIOLOGICALBIOLOGICALBIOLOGICALBIOLOGICALCHARACTERISTICSCHARACTERISTICSCHARACTERISTICSCHARACTERISTICSOFOFOFOFSIDESIDESIDESIDEPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONCELLSCELLSCELLSCELLSININININHUMANHUMANHUMANHUMANGASTRICGASTRICGASTRICGASTRICCARCINOMACARCINOMACARCINOMACARCINOMACELLCELLCELLCELLLINESLINESLINESLINESBGC823BGC823BGC823BGC823、、、、SGC7901SGC7901SGC7901SGC7901論文類別學術研究型論文類別學術研究型論文類別學術研究型論文類別學術研究型作作作作者者者者姓姓姓姓名名名名張偉張偉張偉張偉指導教師姓名指導教師姓名指導教師姓名指導教師姓名錢軍錢軍錢軍錢軍申請學位級別申請學位級別申請學位級別申請學位級別碩碩碩碩士士士士學位授予單位學位授予單位學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學學學學科科科科專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)腫瘤腫瘤腫瘤腫瘤學研研研研究究究究方方方方向向向向消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤論文答辯時間論文答辯時間論文答辯時間論文答辯時間2013201320132013年年年年5555月月月月學位授予日期學位授予日期學位授予日期學位授予日期2013201320132013年年年年6666月月月月答辯委員會主席答辯委員會主席答辯委員會主席答辯委員會主席論論論論文文文文評評評評閱閱閱閱人人人人2013201320132013年年年年4444月月月月分類號密級學校代碼10367103671036710367UDC編號學號201074311732010743117320107431173201074311733學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任，以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日關于學位論文著作權的共享聲明根據中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例，本學位論文，題目四君子湯藥物血清對人胃癌細胞株BGC823、SGC7901側群細胞生物學特性的影響，是研究生在導師指導下完成的職務作品，得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持，因此，本學位論文的著作權由研究生，導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有，均享有署名權和使用權等權益；本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據國家學位授予條例，學校對本學位論文有使用權，包括保存本學位論文；因教學和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學?？筛鶕乙?guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時，應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學院及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名導師簽名日期年月日

簡介：Y1407150分類號R75密級學位類別科學學位日專業(yè)學位口學校代碼10062學號20T52321天滓醬耕垮TIANJINMEOLCLUNIVERSLLLR碩士學位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目蕈樣肉芽腫T細胞受體基因重排的分子生物學診斷研究TITLEMOLECULARDIAGNOSISOFMYCOSISFUNGOIDESWITHREARRANGEMENTOFTCELLRECEPTOR一級學科臨床醫(yī)學二級學科皮膚病與性病學論文作者徐敏指導教師紀巖文教授導師組成員張理濤副主任醫(yī)師天津醫(yī)科大學研究生院二OO八年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文技術檢測TCR基因重排。且本方法省時省力，最大程度的避免在提取過程中DNA的損失。2．紅斑期蕈樣肉芽腫出現(xiàn)典型病理特征的比例較少，僅靠病理組織學診斷紅斑期蕈樣肉芽腫較為困難。斑塊期和腫瘤期蕈樣肉芽腫病理特征突出，診斷相對容易。3．研究結果顯示6L例蕈樣肉芽腫患者中82．0％發(fā)生TCR吖基因重排，其陽性率較高。4．對照組中亞急性皮炎、急性痘瘡樣糠疹和點滴型副銀屑病中也都有陽性克隆，尤其是亞急性皮炎的陽性率較高，提示有出現(xiàn)假陽性的可能。5．應用PCR技術檢測MF石蠟包埋組織的TCRY基因重排，并結合臨床表現(xiàn)，病理和免疫組化等可用于MF的診斷。關鍵詞蕈樣肉芽腫；T細胞受體；基因重排基因診斷；聚合酶鏈反應II

簡介：分類號分類號R75105密級密級公開公開單位代碼單位代碼10760學號學號107601110534新疆醫(yī)科大學XINJIANGMEDICALUNIVERSITY博士學位論文士學位論文THESISOFDOCTORDEGREE臨床醫(yī)學專業(yè)學位臨床醫(yī)學專業(yè)學位學位教育學位教育論文題目論文題目氨甲環(huán)酸對培養(yǎng)氨甲環(huán)酸對培養(yǎng)人黑素細胞生物學影響和相關分子黑素細胞生物學影響和相關分子機制的研究機制的研究研究生研究生安彩霞安彩霞指導教師指導教師普雄明雄明教授教授專業(yè)學位領域專業(yè)學位領域皮膚皮膚病與病與性病學性病學研究方向研究方向色素性皮膚病色素性皮膚病研究起止時間研究起止時間2012年3月2013年9月所在學院所在學院自治區(qū)人民醫(yī)院自治區(qū)人民醫(yī)院2013年10月ASTUDYONTHEBIOLOGICALEFFECTRELATEDMOLECULARMECHANISMOFTRANEXAMICACIDONMELANOGENESISINCULTUREDHUMANMELANOCYTESＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYANCAIXIADERMATOLOGYVENEREOLOGYDISSERTATIONSUPERVISPROFPUXIONGMINGOCT2013

簡介：中國科學技術大學博士學位論文腫瘤細胞中JHDMLB代謝調控功能的系統(tǒng)生物學研究作者姓名學科專業(yè)導師姓名完成時間余曦生物化學與分子生物學施蘊渝教授吳季輝教授二O一五年四月二十三日中國科學技術大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文，是本人在導師指導下進行研究工作所取得的成果。除已特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含任何他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的貢獻均己在論文中作了明確的說明。作者簽名聾繭簽字日期型笸6蘭中國科學技術大學學位論文授權使用聲明作為申請學位的條件之一，學位論文著作權擁有者授權中國科學技術大學擁有學位論文的部分使用權，即學校有權按有關規(guī)定向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可以將學位論文編入中國學位論文全文數據庫等有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。本人提交的電子文檔的內容和紙質論文的內容相一致。保密的學位論文在解密后也遵守此規(guī)定。D公開口保密年作者簽名盤氫新簽名撕簽字日期墊』壘蘭二簽字日期UCY6、V

簡介：分類號UDC密級編號中南大學CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學位論文論文題目墨壘魚堡I塾墨I趔△麥鯊墊佳撾迎EZ細胞生物堂筮壟的髭響學科專業(yè)監(jiān)廢檢驗趁塹堂研究生姓名筮塞導師姓名及其專業(yè)技術職稱魚復塾援中南大學二OO年五月分類號VDC’密級碩士學位論文STATHMINSIRNA表達載體對MCF7細胞生物學行為的影響THEINFLUCENCEOFSTATHMINSIRNAEXPRESSIONVECTORSONBIOLOGICALBEHAVIOURINMCF7CELLS作者姓名學科專業(yè)學院系、所徐文臨床檢驗診斷學湘雅三醫(yī)院指導教師伍勇教授答辯委員會主席中南大學2010年5月

簡介：隸南大堅博士學位論文DLC．1基因對結腸癌HT29細胞生物學行為的影響及其分子機制的研究本課題受國家自然科學基金30471937和高等學校博士學科專項科研基金200802860040資助東南大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得東南大學或其它教育機構的學位而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均己在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名蔓』吐日期J霉盥二旦塵東南大學學位論文使用授權聲明東南大學、中國科學技術信息研究所、國家圖書館有權保留本人所送交學位論文的復印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存論文。本人電子文檔的內容和紙質論文的內容相一致。除在保密期內的保密論文外，允許論文被查閱和借閱，可以公布包括以電子信息形式刊登論文的全部內容或中、英文摘要等部分內容。論文的公布包括以電子信息形式刊登授權東南大學研究生院辦理。研究生簽名埠導師簽名日期塑止一V，R