簡介：急性胰腺炎ACUTEPANCREATITISAP,概述,臨床急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。,定義多種病因?qū)е乱认俳M織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損傷。,病情輕重不一，多數(shù)患者病情輕，預(yù)后好。少數(shù)患者可伴發(fā)多器官功能障礙及胰腺局部并發(fā)癥，死亡率高。,,,藥物,十二指腸降段疾病,酒精,膽道疾病,其他,感染及全身炎癥反應(yīng),代謝障礙,手術(shù)與創(chuàng)傷,病因,胰管阻塞,病因一,,膽石癥及膽道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于在解剖上大約70～80的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，膽管內(nèi)炎癥或膽石移行時損傷ODDI括約肌等，將使胰管流出道不暢，胰管內(nèi)高壓。共同通道學(xué)說,膽道疾病,病因,,病因二,,①乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素CCK分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激ODDI括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加；③長期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。,酒精,病因三,,胰管結(jié)石、蛔蟲、狹窄、腫瘤（壺腹周圍癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥，系胰腺胚胎發(fā)育異常，即主、副胰管在發(fā)育過程中未能融合，大部分胰液經(jīng)狹小的副乳頭引流，容易發(fā)生引流不暢，導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓。,胰管阻塞,病因三,病因四,,如球后穿透潰瘍、臨近十二指腸乳頭的憩室炎等可直接波及胰腺。,十二指腸降段疾病,病因五,,腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可損傷胰腺組織，導(dǎo)致胰腺嚴(yán)重血液循環(huán)障礙，均可引起急性胰腺炎。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)（ERCP）插管時導(dǎo)致的十二指腸乳頭水腫或注射造影劑壓力過高等，也可引發(fā)本病。,手術(shù)與創(chuàng)傷,病因六,,高甘油三酯血癥（＞113MMOL/L），與急性胰腺炎有病因?qū)W關(guān)聯(lián)，可能與脂球微栓影響微循環(huán)及胰酶分解甘油三酯至毒性脂肪酸損傷細(xì)胞有關(guān)。因高甘油三酯血癥也常出現(xiàn)于嚴(yán)重應(yīng)激、炎癥反應(yīng)時，因此，在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血癥時，應(yīng)注意其是因還是果。,代謝障礙,病因六,,甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等所致高鈣血癥，均可引起胰管鈣化促進胰酶提前活化而促發(fā)本病。,代謝障礙,病因七,,噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、磺胺類等藥物可促發(fā)急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初的2個月，與劑量無明確相關(guān)。,藥物,病因八,,,感染及全身炎癥反應(yīng),急性流行性腮腺炎,傳染性單核細(xì)胞增多癥,科薩奇病毒感染,ECHO病毒感染,肺炎衣原體感染,病因九,,各種自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病變可影響胰腺血供，由于胰腺血供受阻需超過50才可能導(dǎo)致急性胰腺炎，因此這一病因在臨床相對少見。遺傳性急性胰腺炎罕見，是一種80外顯率的常染色體顯性遺傳病，其發(fā)病被認(rèn)為是陽離子胰蛋白酶原基因突變所致，少數(shù)病因不明者稱為特發(fā)性急性胰腺炎。,其他,病因九,,急性胰腺炎常見病因分別為膽源性、酗酒及高脂血癥。而最近的研究顯示，近五年來（20102015）我國急性胰腺炎的病因占比，高脂血癥（182）已超過酗酒（135）位居第二，這與國人膳食結(jié)構(gòu)改變關(guān)系重大（1）。,其他,,,（一）急性胰腺炎,WWW1PPTCOM,LOGO,,,,,,,1急性水腫型較多見，病變可累及部分或整個胰腺，以尾部多見。胰腺腫大、充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤，可有輕微局部壞死,,,,病理,2急性出血壞死型相對較少，胰腺內(nèi)有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死，出血嚴(yán)重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血，壞死灶外周有炎癥細(xì)胞浸潤。常見靜脈炎和血栓。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。,急性水腫型可發(fā)展為急性出血壞死型，但部分出血壞死型在起病初期即發(fā)生出血及壞死。,,重癥急性胰腺炎,,由于炎癥波及全身，可有其他臟器如小腸、肺、肝、腎等臟器的炎癥病理改變。由于胰腺大量炎性滲出，常有胸、腹水等。,病理,發(fā)病機制,,,各種致病因素導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓，腺泡細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平顯著上升，溶酶體在腺泡細(xì)胞內(nèi)提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身,臨床表現(xiàn),,急性腹痛，常較劇烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射?；颊卟〕蹩砂橛袗盒?、嘔吐，輕度發(fā)熱。常見體征中上腹壓痛，腸鳴音減少，輕度脫水貌。,輕癥急性胰腺炎,臨床表現(xiàn),,在上述癥狀基礎(chǔ)上，腹痛持續(xù)不緩解、腹脹逐漸加重，可陸續(xù)出現(xiàn)表4181列出的部分癥狀、體征及胰腺局部并發(fā)癥。器官功能障礙可在起病的早期出現(xiàn)，常用急性生理慢性健康Ⅱ評分（APACHEⅡ）來描述其發(fā)展過程中病情嚴(yán)重程度。,重癥急性胰腺炎,臨床表現(xiàn),,臨床表現(xiàn)介于輕癥與重癥之間，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，器官衰竭多在48小時內(nèi)恢復(fù)，恢復(fù)期出現(xiàn)胰瘺或胰周膿腫等局部并發(fā)癥。,中度重癥急性胰腺炎,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),胰腺局部并發(fā)癥,,急性胰腺炎致胰管破裂，胰液從胰管漏出＞7天，即為胰瘺。胰內(nèi)瘺包括胰腺假性囊腫、胰性胸腹水及胰管與其他臟器間的瘺。胰液經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表，為胰外瘺。,1胰瘺,胰腺局部并發(fā)癥,1胰瘺,胰腺局部并發(fā)癥,,胰腺假性囊腫多在SAP病程4周左右出現(xiàn)，初期為液體積聚，無明顯囊壁，此后由肉芽或纖維組織構(gòu)成的囊壁缺乏上皮（與真性囊腫的區(qū)別所在），囊內(nèi)無菌生長，含有胰酶。假性囊腫形態(tài)多樣，大小不一，容積可波動于105000ML；囊腫可以延伸至橫結(jié)腸系膜，腎前、腎后間隙以及后腹膜；囊腫大時，可有明顯腹脹、腸梗阻等癥狀，一般假性囊腫＜5CM時，6周內(nèi)約50可自行吸收。,1胰瘺,胰腺局部并發(fā)癥,,胰腺內(nèi)、胰周積液或胰腺假性囊腫感染，發(fā)展為膿腫。患者常有發(fā)熱、腹痛、消瘦及營養(yǎng)不良癥狀。,2胰腺膿腫,胰腺局部并發(fā)癥,,胰腺假性囊腫壓迫和炎癥，導(dǎo)致脾靜脈血栓形成，繼而脾大、胃底靜脈曲張，破裂后可發(fā)生致命性大出血。,3左側(cè)門靜脈高壓,輔助檢查,,（一）診斷胰腺炎的重要標(biāo)志物,（1）淀粉酶急性胰腺炎時，血清淀粉酶在起病后2～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。由于唾液腺也可產(chǎn)生淀粉酶，當(dāng)患者無急腹癥而有血淀粉酶升高時，應(yīng)考慮其來源于唾液腺。胰源性胸、腹水和假性囊腫中的淀粉酶常明顯增高。,輔助檢查,,（一）診斷胰腺炎的重要標(biāo)志物,（2）脂肪酶血清脂肪酶于起病后24～72小時開始升高，持續(xù)7～10天，其敏感性和特異性均略優(yōu)于血淀粉酶。,輔助檢查,,（一）診斷胰腺炎的重要標(biāo)志物,膽石癥、膽囊炎、消化性潰瘍等急腹癥時，上述兩種胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故兩種胰酶超過正常值3倍才可診斷急性胰腺炎。此外，血清淀粉酶、脂肪酶的高低與病情程度無確切關(guān)聯(lián)，部分患者的兩種胰酶可不升高。,輔助檢查,,（三）了解胰腺等臟器形態(tài)改變,（1）腹部超聲是急性胰腺炎的常規(guī)初篩影像學(xué)檢查，因常受胃腸道積氣的干擾，對胰腺形態(tài)觀察常不滿意。但可探測膽囊及膽管情況，是胰腺炎膽源性病因的初篩方法。當(dāng)胰腺發(fā)生假性囊腫時，常用腹部超聲診斷、隨訪及協(xié)助穿刺定位。,輔助檢查,,（三）了解胰腺等臟器形態(tài)改變,（2）腹部CT平掃有助于確定有無胰腺炎，胰周炎性改變及胸、腹腔積液；增強CT有助于確定胰腺壞死程度，一般應(yīng)在起病一周左右進行（表4183）,輔助檢查,急性胰腺炎CT評分,診斷,作為急腹癥之一，應(yīng)在患者就診后48小時內(nèi)明確診斷。,尋找病因,,,,,診斷,（一）確定急性胰腺炎,,一般應(yīng)具備下列3條中任意2條急性、持續(xù)性中上腹痛；血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像學(xué)改變（2）,診斷,（二）確定MAP、SMAP及SAP,診斷,（三）尋找病因,,住院期間應(yīng)努力使大部分患者的病因得以明確，盡早解除病因有助于縮短病程、預(yù)防SAP及避免日后復(fù)發(fā)。膽道疾病仍是急性胰腺炎的首要病因，可循表4185歸納的步驟搜尋。應(yīng)注意多個病因共同作用的可能。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的評估，在胰膽管病因搜尋方面不及MRCP敏感、準(zhǔn)確，故不適宜用于急性胰腺炎病因診斷。,診斷,（三）尋找病因,鑒別診斷,急性胰腺炎常需與以下疾病鑒別,,1膽石癥,輔助檢查,（二）反映SAP病理生理變化的實驗室檢測指標(biāo),治療,,急性胰腺炎治療的兩大任務(wù)是1尋找并去除病因2控制炎癥。急性胰腺炎，即使是SAP，應(yīng)盡可能采用內(nèi)科及內(nèi)鏡治療。臨床實踐表明，重癥急性胰腺炎時經(jīng)歷大的手術(shù)創(chuàng)傷將加重全身炎性反應(yīng)，增加死亡率。如診斷為膽源性急性胰腺炎，宜盡可能在本次住院期間完成內(nèi)鏡治療或在康復(fù)后擇期行膽囊切除術(shù)，避免今后復(fù)發(fā)。胰腺局部并發(fā)癥可通過內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療。,（一）監(jiān)護,,從炎癥反應(yīng)到器官功能障礙至器官衰竭，可經(jīng)歷時間不等的發(fā)展過程，病情變化較多，應(yīng)予細(xì)致的監(jiān)護，根據(jù)癥狀、體征（表4181）、實驗室檢測（表4182）、影像學(xué)變化（表4183）及時了解病情發(fā)展。高齡、肥胖（BMI＞25）、妊娠等患者是SAP的高危人群，采用APACHEⅡ評分有助于動態(tài)評估病情程度。,（二）器官支持,,1液體復(fù)蘇旨在迅速糾正組織缺氧，也是維持血容量及水、電解質(zhì)平衡的重要措施。病情發(fā)展快的患者與胰周大量滲出有關(guān)，因此，如心功能容許，在最初的48小時靜脈補液量及速度約200250ML/H,或使尿量維持在＞05ML/（KGH）。補液不充分是SAP常見的原因之一。中心靜脈壓對指導(dǎo)補液量及速度有一定幫助，但急性胰腺炎時，因腹脹、麻痹性腸梗阻使腹腔壓力異常升高而影響中心靜脈壓的準(zhǔn)確性。,（二）器官支持,,2呼吸功能支持輕癥患者可予以鼻導(dǎo)管、面罩給氧，力爭使動脈氧飽和度＞95。當(dāng)出現(xiàn)急性肺損傷、呼吸窘迫時，應(yīng)給予正壓機械通氣，并根據(jù)尿量、血壓、動脈血PH等參數(shù)調(diào)整補液量，總液量宜＜2000ML，且適當(dāng)使用利尿劑。,（二）器官支持,,3腸功能維護導(dǎo)瀉及口服抗生素有助于減輕腸腔內(nèi)細(xì)菌、毒素在腸屏障功能受損時的細(xì)菌移位及減輕腸道炎癥反應(yīng)。胃腸減壓有助于減輕腹脹，當(dāng)患者沒有胃內(nèi)容物潴留時，可停止胃腸減壓。早期營養(yǎng)支持有助于腸粘膜屏障的修復(fù)。,（二）器官支持,,4連續(xù)性血液凈化當(dāng)患者出現(xiàn)急性腎功能不全時，連續(xù)性血液凈化通過選擇或非選擇性吸附劑的作用，清除體內(nèi)有害的代謝產(chǎn)物或外源性毒物，達到凈化血液目的。SAP早期使用，有助于清除部分炎癥介質(zhì)，有利于患者肺、腎、腦等重要器官功能改善和恢復(fù)，避免疾病進一步惡化。,（二）器官支持,,此外，還應(yīng)根據(jù)病情補充白蛋白、血漿或血漿代用品，維持血漿膠體滲透壓。組織中乳酸堆積，代謝性酸中毒較常見，應(yīng)積極補充碳酸氫鈉。,（三）減少胰液分泌,,1禁食食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，減輕自身消化。,（三）減少胰液分泌,,2抑制胃酸分泌胃液也可促進胰液分泌，適當(dāng)抑制胃酸可減少胰液量，緩解胰管內(nèi)高壓。,（三）減少胰液分泌,,3生長抑素及其類似物天然生長抑素由胃腸粘膜D細(xì)胞合成，它可抑制胰泌素和縮膽囊素刺激的胰液基礎(chǔ)分泌。急性胰腺炎時，循環(huán)中生長抑素水平顯著降低，可予外源性補充生長抑素250500ΜG/H，或生長抑素類似物奧曲肽2550ΜG/H，持續(xù)靜脈滴注。,（四）鎮(zhèn)痛,,多數(shù)患者在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后，腹痛可得到明顯緩解。對嚴(yán)重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，每次50100MG。由于嗎啡可增加ODDI括約肌壓力，膽堿能受體拮抗劑如阿托品可誘發(fā)或加重腸麻痹，故均不宜使用。,（五）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療,,對膽總管結(jié)石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性急性胰腺炎應(yīng)盡早行治療性ERCP（圖419）。內(nèi)鏡下ODDI括約肌切開術(shù)、取石術(shù)、放置鼻膽管引流等既有助于降低胰管內(nèi)高壓，又可迅速控制感染。這種微創(chuàng)對因治療的療效肯定，創(chuàng)傷小，可迅速緩解癥狀，改善預(yù)后，縮短病程，節(jié)省治療費用，避免急性胰腺炎復(fù)發(fā)。大部分患者可通過內(nèi)鏡治療獲得成功，少數(shù)患者或不具備內(nèi)鏡治療條件的醫(yī)院則需外科手術(shù)解除梗阻。,（五）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療,,目前推薦腹腔鏡下壞死組織清除術(shù)，其優(yōu)點在于減少手術(shù)創(chuàng)傷及縮短術(shù)后恢復(fù)時間，減少病死率（3）,（六）預(yù)防和抗感染,,急性胰腺炎本是化學(xué)性炎癥，但在病程中極易感染，是病情向重癥發(fā)展、甚至死亡的重要原因之一。其感染源多來自腸道。預(yù)防胰腺感染可采?、賹?dǎo)瀉清潔腸道，可減少腸腔內(nèi)細(xì)菌過生長，促進腸蠕動，有助于維護腸粘膜屏障?？山o予33硫酸鎂每次3050ML/次或芒硝。在此基礎(chǔ)上，口服抗生素可進一步清除腸腔內(nèi)及已進入門靜脈系統(tǒng)的致病菌。②盡早恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng)，有助于受損的腸粘膜修復(fù)，減少細(xì)菌移位。,（六）預(yù)防和抗感染,,胰腺感染后，應(yīng)選擇針對革蘭陰性菌和厭氧菌的、能透過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類或頭孢類聯(lián)合抗厭氧菌的甲硝唑。嚴(yán)重敗血癥或上述抗生素?zé)o效時應(yīng)使用亞胺培南等。此外，如疑有真菌感染，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥。,（七）營養(yǎng)支持,,對于MAP患者，在短期禁食期間可通過靜脈補液提供能量即可。SAP時，在腸蠕動尚未恢復(fù)前，應(yīng)先予腸外營養(yǎng)。每日補充能量32KCAL/（KGD），肥胖和女性減10。熱氮比以1001G或氨基酸12G/（KGD）為宜。根據(jù)血電解質(zhì)水平補充鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷，注意補充水溶性和脂溶性維生素，采用全營養(yǎng)混合液方式輸入。,（七）營養(yǎng)支持,,目前普遍認(rèn)為，對于腸道功能正常，無梗阻狀況的AP患者均應(yīng)開展早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。對于SAP患者可于胃鏡下留置空腸營養(yǎng)管行EN，不會加劇膽囊收縮素和胰泌素的分泌以及胰腺損傷的進展（4,5）。,（八）擇期內(nèi)鏡、腹腔鏡或手術(shù)去除病因,,膽總管結(jié)石、胰腺分裂、胰管先天性狹窄、膽囊結(jié)石、慢性胰腺炎、壺腹部周圍癌，胰腺癌等多在急性胰腺炎恢復(fù)后擇期手術(shù)，盡可能選用微創(chuàng)方式。,（九）胰腺局部并發(fā)癥,,,1胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染通常發(fā)生在急性胰腺炎發(fā)作2周后，少部分患者可在發(fā)病后1周即出現(xiàn)明顯的感染表現(xiàn)。繼發(fā)感染的臨床表現(xiàn)有①體溫＞385度，白細(xì)胞＞16X109/L。②腹膜炎體征明顯，腹膜刺激征范圍超過腹部兩個象限；若腹膜后間隙有感染，可表現(xiàn)為腰部明顯壓痛，甚至可出現(xiàn)腰部豐滿、皮膚發(fā)紅或凹陷性水腫。,（九）胰腺局部并發(fā)癥,,,1胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染③高度懷疑胰腺感染而證據(jù)不足時，可在CT引導(dǎo)下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查細(xì)菌或培養(yǎng)，若為陽性則有診斷價值。在充分抗生素治療后，若膿腫不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，如果仍不能控制感染，應(yīng)施行壞死組織清除和引流手術(shù)。,（九）胰腺局部并發(fā)癥,,,2腹腔間隔室綜合征即急性胰腺炎導(dǎo)致腹部嚴(yán)重膨隆，腹壁高度緊張，伴有心、肺、腎功能不全。多數(shù)患者可通過對因、抗炎、器官支持等治療逐漸緩解，少數(shù)患者需要開腹減壓手術(shù)。,（九）胰腺局部并發(fā)癥,,,3胰腺假性囊腫＜4CM的囊腫幾乎均可自行吸收。＞6CM者或多發(fā)囊腫則自行吸收的機會較小，在觀察68周后，若無縮小和吸收的趨勢，需要引流。其方式包括經(jīng)皮穿刺引流、內(nèi)鏡引流、外科引流。,（十）患者教育,,,1在急性胰腺炎早期，應(yīng)與患者共同分析其存在SAP的高危因素，告知該病可能的不良預(yù)后。,,2積極尋找及治療急性胰腺炎病因的重要性，在病史采集、診療等方面取得患者配合,預(yù)后,,輕癥患者常在1周左右康復(fù)，不留后遺癥。重癥患者死亡率約15，經(jīng)積極搶救幸免于死的患者容易發(fā)生胰腺假性囊腫、膿腫和脾靜脈栓塞等并發(fā)癥，遺留不同程度的胰腺功能不全。未去除病因的部分患者可經(jīng)常復(fù)發(fā)急性胰腺炎，反復(fù)炎癥及纖維化可演變?yōu)槁砸认傺住?,,預(yù)防,積極治療膽、胰疾病，適度飲酒及進食，部分患者需嚴(yán)格戒酒。,,謝謝,參考文獻,1張娜，張海燕，郭曉紅等，中國近十年急性胰腺炎病因變化特點的META分析，中華消化病與影像雜志，20164，6（2）71752廖家智摘譯，美國急性胰腺炎臨床指南（診斷部分），臨床內(nèi)科雜志，2007，2，24（2）1361393MITTUJM,AMITKP,DIWAKARS,ETALLAPAROSCOPICNECROSECTOMYINACUTENECROTIZINGPANCREATITISOUREXPERIENCEJMINIMACCESSSURG2014JUL10312631DOI104103/097299411348754KAUSHIKN,PIETRASZEWSKIM,HOLSTJJ,ETALENTERALFEEDINGWITHOUTPANCREATICSTIMULATIONJPANCREAS,2005,3143533595程仁強早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持對重癥胰腺炎預(yù)后的影響J上海醫(yī)藥，2010,31（6）264,
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