眾賞文庫
全部分類
  • 抗擊疫情 >
    抗擊疫情
    病毒認知 防護手冊 復工復產 應急預案 防控方案 英雄事跡 院務工作
  • 成品畢設 >
    成品畢設
    外文翻譯 畢業(yè)設計 畢業(yè)論文 開題報告 文獻綜述 任務書 課程設計 相關資料 大學生活 期刊論文 實習報告
  • 項目策劃 >
    項目策劃
    土地準備 規(guī)劃設計 開工開盤 項目綜合 竣工移交 售后移交 智慧方案 安全專項 環(huán)境影響評估報告 可行性研究報告 項目建議書 商業(yè)計劃書 危害評估防治 招投標文件
  • 專業(yè)資料 >
    專業(yè)資料
    人文法律 環(huán)境安全 食品科學 基礎建設 能源化工 農林牧畜 綜合待分類 教育經(jīng)驗 行政人力 企業(yè)管理 醫(yī)學衛(wèi)生 IT技術 土木建筑 考研專題 財會稅務 公路隧道 紡織服裝
  • 共享辦公 >
    共享辦公
    總結匯報 調研報告 工作計劃 述職報告 講話發(fā)言 心得體會 思想?yún)R報 事務文書 合同協(xié)議 活動策劃 代理加盟 技術服務 求職簡歷 辦公軟件 ppt模板 表格模板 融資協(xié)議 發(fā)言演講 黨團工作 民主生活
  • 學術文檔 >
    學術文檔
    自然科學 生物科學 天文科學 醫(yī)學衛(wèi)生 工業(yè)技術 航空、航天 環(huán)境科學、安全科學 軍事 政學 文化、科學、教育、 交通運輸 經(jīng)濟 語言、文字 文學 農業(yè)科學 社會科學總論 藝術 歷史、地理 哲學 數(shù)理科學和化學 綜合性圖書 哲學宗教
  • 經(jīng)營營銷 >
    經(jīng)營營銷
    綜合文檔 經(jīng)濟財稅 人力資源 運營管理 企業(yè)管理 內控風控 地產策劃
  • 教學課件 >
    教學課件
    幼兒教育 小學教育 初中教育 高中教育 職業(yè)教育 成人教育 高等教育 考研資源 試題真題 作業(yè)習題 課后答案 綜合教學
  • 土木建筑 >
    土木建筑
    專項施工 應急預案 建筑規(guī)范 工藝方案 技術交底 施工表格 圖片圖集
  • 課程導學 >
    課程導學
    醫(yī)學綜合 中醫(yī)養(yǎng)生 醫(yī)學研究 身心發(fā)展 醫(yī)學試題 影像醫(yī)學 醫(yī)院辦公 外科醫(yī)學 老年醫(yī)學 內科醫(yī)學 婦產科 神經(jīng)科 醫(yī)學課件 眼鼻喉科 皮膚病科 腫瘤科 兒科醫(yī)學 康復醫(yī)學 全科醫(yī)學 護理學科 針灸學科 重癥學科 病毒學科 獸醫(yī) 藥學
    • 簡介:第八章血液系統(tǒng)常見病,,第一節(jié)血液病概述,,血液系統(tǒng)的組成,,血液系統(tǒng),,血液,造血器官,紅細胞,白細胞,血小板,血細胞,血漿,骨髓、胸腺、脾和淋巴結,,,血液病的分類,紅細胞疾病缺鐵性貧血、營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血白細胞疾病白血病出血性疾病原發(fā)性血小板減少性紫癜,血液病常見癥狀體征,貧血紅細胞出血血小板凝血因子繼發(fā)白細胞血管壁,第二節(jié)貧血概論,,【學習目標】,掌握貧血的臨床表現(xiàn)和治療理解貧血的診斷和分類,【概述】,定義貧血(ANEMIA)是指人體外周血紅細胞容量減少,低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。診斷標準平原地區(qū)成年男性HB﹤120G/L,RBC90G/L,極重度,重度,中度,輕度,,貧血的骨髓增生程度分類,,骨髓增生分類,相關疾病,增生不良性貧血,增生性貧血,,,再生障礙性貧血貧血,除再生障礙性貧血以外貧血,【臨床表現(xiàn)】,,,,腦組織缺氧頭疼、記憶力減退、末梢神經(jīng)炎,,氣促、呼吸困難,肺感染,,心悸,貧血性心臟病,血色病,,消化功能減低,MA有舌炎舌萎縮鏡面舌,,,輕度蛋白尿、尿濃縮功能減退,希恩氏綜合癥,,減弱男性特征女性月經(jīng)過多藥物引起的性特征的改變,,貧血藥物引起的免疫系統(tǒng)的改變,,蒼白,,【診斷要點】,是否貧血根據(jù)病史、體格檢查、實驗室檢查貧血的程度、類型貧血的病因,消除病因,第三節(jié)缺鐵性貧血,,【學習目標】,掌握缺鐵性貧血臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及治療理解缺鐵性貧血的診斷了解鐵的代謝,【案例81】,患者女性,26歲,因面色蒼白、頭暈、乏力1年余,加重伴心慌1個月來診。查體呈貧血貌,檢測HB60G/L,RBC30X1012/L,MCV70FL,MCHC29,WBC69X109/L,血清鐵50G/DL,總鐵結合力450ΜG/DL。思考題1患者可初步診斷為什么疾病2需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,缺鐵性貧血(IRONDEFICIENCYANEMIA,IDA)是人體貯存鐵缺乏導致血紅蛋白合成量減少而形成的一種貧血,以小細胞低色素性貧血為典型表現(xiàn)。,發(fā)病率,是各類貧血中最常見的一種??砂l(fā)生在各年齡組,兒童和育齡婦女發(fā)病率較高。WHO統(tǒng)計資料顯示,兒童50;成年男性10;女性20;孕婦40,鐵代謝,鐵的分布鐵的來源和吸收鐵的轉運鐵的貯存和排泄,鐵的分布,鐵廣泛分布于人體各組織正常成人體內含鐵總量為345G其中血紅蛋白占67,貯存鐵占29,其余4分布于肌紅蛋白及細胞內的含鐵酶類(過氧化氫,單胺氧化酶,細胞色素氧化酶等),鐵的來源,合成新的血紅蛋白的鐵大部分來源于體內衰老紅細胞破壞釋放的鐵,小部分來源于食物食物是鐵的主要來源含鐵豐富的食物有肝、瘦肉、蛋黃、豆類、海帶、木耳、香菇等乳類如牛奶含量最低,鐵的吸收,吸收部位主要在十二指腸和空腸上段肉類中的鐵如肌紅蛋白可完整地直接被吸收,吸收率為20植物中的鐵多為三價鐵,其吸收受胃酸和維生素C的影響胃酸將食物中的鐵游離化維生素C等還原物質將高鐵變?yōu)閬嗚F,此時腸粘膜方可吸收,鐵的轉運,經(jīng)腸粘膜吸收進入血液的亞鐵在銅藍蛋白的作用下氧化為高鐵,再與血漿中的轉鐵蛋白(一種?1球蛋白)結合,成為血清鐵,并運送到各組織中,鐵的貯存,貯存形式鐵蛋白和含鐵血黃素鐵蛋白主要存在于肝、脾、骨髓的單核巨噬細胞和腸粘膜細胞的胞漿中,血漿中有少量的鐵蛋白,但可以通過測定血漿鐵蛋白來了解鐵的貯存情況。正常男性體內貯存鐵約為1000MG,女性約為300400MG,鐵的排泄,鐵主要由膽汁或經(jīng)糞便排出,育齡婦女主要經(jīng)過月經(jīng)、妊娠、哺乳而丟失正常男性每日約丟失1MG正常女性每日約丟失115MG,一次月經(jīng)丟失4080ML血液,大約失鐵2040MG,【病因】,鐵需要量增加,哪些群體對鐵的需要量多,兒童,妊娠婦女,哺乳母親,飲食中含鐵量少乳類、谷類、植物性食物含鐵少肝臟、動物血、瘦肉、魚類、蛋黃、豆類含鐵多,鐵攝入不足,鐵吸收不良1、食物搭配不合理影響鐵吸收茶、牛乳、咖啡抑制鐵吸收稀鹽酸、VITC、果糖、氨基酸促進鐵吸收2、胃腸道疾病胃大部分切除、胃空腸吻合術胃酸缺乏、慢性胃炎、腸炎等,,,鉤蟲感染,腸息肉,失血,慢性失血,消化道潰瘍、腫瘤,月經(jīng)量過多、痔瘡,【臨床表現(xiàn)】,,1,,1,缺鐵原發(fā)病表現(xiàn),,組織器官缺鐵表現(xiàn),組織缺鐵表現(xiàn),上皮組織損害引起的癥狀神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀脾腫大,異食癖,兒童智力及體格發(fā)育障礙,10歲女孩身高105CM體重19KG,正常時為140CM,27KG,反甲,口角炎,【輔助檢查】,血象小細胞低色素性HB和RBC↓,以HB↓為主。骨髓象中、晚幼紅細胞增生活躍。鐵代謝的檢查鐵蛋白SF↓;血清鐵(ST)↓;血清總鐵結合力(TIBC)↑,血象,小細胞低色素性貧血白細胞和血小板計數(shù)可正常,【診斷及鑒別診斷】,診斷病史臨床表現(xiàn)輔助檢查鑒別診斷慢性感染所致的貧血、海洋性貧血、鐵粒幼細胞性貧血,【治療】,病因治療補充鐵劑進食含鐵豐富的食物口服鐵劑如硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵等,同時補充VITC或稀鹽酸注射鐵劑常用右旋糖酐鐵、過敏試驗,口服補鐵,最常用的制劑為硫酸亞鐵,成人劑量為每日三次,每次02~03G每01GFESO47H2O含鐵20MG。富馬酸鐵(富血酸)02/片(元素鐵66毫克)每次1~2片,每日三次,進餐時或飯后服,可以減少胃腸道刺激,如仍有不適,可先將劑量減半,至不發(fā)生反應時逐漸增加劑量。服藥時忌茶,以免鐵被鞣酸沉淀而不能被吸收。維生素C、鹽酸能促進食物中鐵的吸收。,口服補鐵,注意事項有胃腸道不良反應飯后或餐中服藥,小劑量開始與維生素C、果汁、稀鹽酸等同服;忌與抑制鐵吸收的食物同服;避同服抗酸藥、H2受體拮抗劑液體鐵劑,可使牙黑染,應用吸管或注射器或滴管服后大便呈黑色或柏油樣,應說明其原因強調要按劑量、按療程服藥,定期復查評價指標血紅蛋白已完全正常,小劑量鐵劑治療仍繼續(xù)3~6個月,以補足體內應有的鐵貯存量。,注射鐵劑,適應癥①腸道對鐵的吸收不良,例如胃切除或胃腸吻合術后、慢性腹瀉等;②胃腸道疾病可由于口服鐵劑后癥狀加重,例如消化性潰瘍、潰瘍性結腸炎、節(jié)段性結腸炎、胃切除后胃腸功能紊亂及妊娠時持續(xù)嘔吐等;③口服鐵劑雖經(jīng)減量而仍有嚴重胃腸道反應。,,服藥后各種癥狀、體征逐漸減輕以至消失,血象完全恢復正常需要二個月時間。但即使血紅蛋白已完全正常,小劑量鐵劑治療仍繼續(xù)3~6個月,以補足體內應有的鐵貯存量。,【預后】,單純營養(yǎng)不足者,易恢復正常。繼發(fā)于其他疾病者,取決于原發(fā)病能否根治。,第四節(jié)巨幼細胞性貧血,,【學習目標】,掌握病因和發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、治療理解養(yǎng)性巨幼細胞性貧血的診斷了解營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血實驗室檢查,【病例】,患者男性,67歲,6年前胃癌行胃大部切除術,近半年來面色蒼白、頭暈、乏力、心悸、四肢發(fā)麻,舌面呈“牛肉樣舌“,血常規(guī)RBC2491012/LHB101G/LMCV124FLMCHC33。思考題1患者可初步診斷為什么疾病2需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,巨幼細胞性貧血(NUTRITIONALMEGALOBLASTICANEMIA)是由于葉酸、維生素B12缺乏或其他原因引起DNA合成障礙所致的一類貧血。共同特點外周血呈大細胞性貧血,骨髓中出現(xiàn)巨幼紅細胞。,【流行病學】,經(jīng)濟不發(fā)達地區(qū)或者進食新鮮蔬菜、肉類較少的地區(qū)我國葉酸缺乏者多見于陜西、山西、河南等歐美維生素B12缺乏或者有內因子抗體者多見高危因素偏食、自身免疫疾病、腫瘤,【病因】,葉酸缺乏攝入不足、吸收不良、需要增加、利用障礙維生素B12的缺乏缺乏內因子、吸收不足、藥物誘發(fā)、小腸疾患,【臨床表現(xiàn)】,血液系統(tǒng)癥狀一般性貧血的癥狀。消化系統(tǒng)癥狀胃腸道癥狀、牛肉舌神經(jīng)系統(tǒng)癥狀癥狀足與手指感覺異常,針刺感、麻木、伴有大體感覺障礙體征第二趾位置感喪失,音叉震動感消失(最早)。進一步發(fā)展為痙攣性共濟失調,【實驗室檢查】,血象大細胞性貧血骨髓象骨髓增生活躍,紅系增生顯著,紅系細胞呈明顯的巨幼細胞特點細胞體積增大,核染色質呈細顆粒狀,疏松分散。胃液分析生化檢查,巨幼細胞貧血血象,,,巨幼細胞貧血骨髓象,【診斷】,主要依據(jù)是消化道癥狀;典型的血象改變包括MCV>95FL,卵圓形大紅細胞增多,明顯的大小不勻和異形,中性粒細胞分葉過多;骨髓中出現(xiàn)較多典型的巨幼紅細胞等。,【鑒別診斷】,白血病骨髓增生異常綜合征慢性再障溶血性貧血遺傳性乳清酸尿,【治療】,原發(fā)病治療如胃腸道疾病等補充缺乏的營養(yǎng)物質葉酸缺乏口服葉酸5MG3/日至貧血消失停用肌注甲酰四氫葉酸3~6MG,1/日(如同時伴有維生素B12缺乏,需補充維生素B12,否則可加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)維生素B12缺乏100UG1/日2周后2/周4周后1/月,【預后】,多數(shù)患者預后良好;原發(fā)病不同,療程不一。,第五節(jié)再生障礙性貧血,,【學習目標】,掌握再障的臨床表現(xiàn)和治療理解再障的病因、發(fā)病機制、診斷,【病例】,患者,女性,25歲。某橡膠廠工人。乏力、頭暈、心悸、皮膚粘膜出血一周,化驗血常規(guī)結果如下RBC271012/LHB80G/LWBC12109/LLYM07MXD010NEUT020PLT18109/L問題患者可初步診斷為什么疾病需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,再生障礙性貧血(APLASTICANEMIA,AA)簡稱再障,是由多種原因引起的骨髓造血干細胞缺陷、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變,導致骨髓造血功能衰竭,出現(xiàn)以全血細胞減少為主要表現(xiàn)的疾病。青壯年居多,老年人有增多趨勢,男性略多于女性,【分類】,急性、慢性先天性、后天性原發(fā)性、繼發(fā)性,【病因】,病因不明確藥物因素氯霉素、磺胺藥、接觸殺蟲劑、解熱鎮(zhèn)痛藥、苯、抗癌藥等電離輻射射線生物因素肝炎病毒、EB病毒、風疹病毒、流感病毒其他因素妊娠、慢性腎衰、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,【發(fā)病機制】,造血干細胞的缺陷“種子”學說CD34細胞及長期培養(yǎng)起始的細胞明顯減少或缺如造血微環(huán)境的異?!巴寥馈睂W說免疫異常免疫學說T細胞及其分泌的某些造血負調控因子與造血干細胞損傷有密切關系,【臨床表現(xiàn)】,主要表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染1急性型再障起病急,以感染和出血為主要表現(xiàn),貧血呈進行性加重。2慢性型再障起病及進展緩慢,以貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn),感染及出血較輕。體征注意再障病人無肝脾、淋巴結腫大,【實驗室檢查】,血象全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞絕對值降低骨髓象1、多部位骨髓穿刺增生減低或重度減低2、粒系及紅系細胞減少3、淋巴細胞、漿細胞、網(wǎng)狀細胞相對增多4、巨核細胞很難找到或缺如,,再障骨髓象,1網(wǎng)狀細胞2漿細胞3淋巴細胞,【診斷】,全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。一般無脾腫大。骨髓檢查顯示至少一部分增生減低或重度減低(如增生活躍,須有巨核細胞減少,骨髓小粒成分中應見非造血細胞增多,有條件者應作骨髓活檢)。能除外其它引起全血細胞減少的疾病,如陣發(fā)性睡眠性紅血蛋白尿,骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血,急性造血功能停滯,骨髓纖維化,急性白血病,惡性組織細胞病等。一般抗貧血藥物治療無效。,【治療】,脫離和病因的接觸支持療法預防和控制感染飲食及環(huán)境衛(wèi)生、保護性隔離細菌培養(yǎng)和藥敏試驗抗生素糾正貧血血紅蛋白低于60G/L輸濃縮紅細胞控制出血應用一般止血藥物根據(jù)病人的具體情況選用不同的止血方法或藥物,【治療】,采用改善骨髓造血功能的藥物雄激素免疫抑制劑ATG(15MG/KG/D)地塞米松5MG,靜滴強的松每日1MG/KG,內服,5天ATG應用前做過敏試驗;滴注速度不宜過快環(huán)孢素定期檢查肝腎功能,觀察牙齦及消化道反應糖皮質激素密切觀察感染征象,有無血壓上升,有無上腹痛及黑便等脾切除骨髓移植,,【預后】,加強營養(yǎng)知識教育及改善營養(yǎng)狀況,鼓勵吃含維生素B12及葉酸較多的食物,避免偏食,改進烹調習慣,嬰兒應合理喂養(yǎng),孕婦加強營養(yǎng)。,第五節(jié)再生障礙性貧血,,【學習目標】,掌握再障的臨床表現(xiàn)和治療理解再障的病因、發(fā)病機制、診斷,【案例83】,患者,女性,25歲。某橡膠廠工人。乏力、頭暈、心悸、皮膚粘膜出血一周,化驗血常規(guī)結果見教材。問題1患者可初步診斷為什么疾病2需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,再生障礙性貧血(APLASTICANEMIA,AA)簡稱再障,是由多種原因引起的骨髓造血干細胞缺陷、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變,導致骨髓造血功能衰竭,出現(xiàn)以全血細胞減少為主要表現(xiàn)的疾病。根據(jù)起病緩急、病情輕重、骨髓損傷程度和轉歸等,國內將本病分為急性和慢性兩型。,【病因】,藥物因素電離輻射生物因素其他,【發(fā)病機制】,機制不明。造血干細胞的缺陷“種子”學說造血微環(huán)境的異?!巴寥馈睂W說免疫異常免疫學說,【臨床表現(xiàn)】,主要表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染1重型再障起病急,以感染和出血為主要表現(xiàn),貧血呈進行性加重。2非重型再障起病及進展緩慢,以貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn),感染及出血較輕。體征注意再障病人無肝脾、淋巴結腫大,【實驗室檢查】,血象全血細胞減少,網(wǎng)織紅絕對值降低骨髓象1、多部位骨髓穿刺增生減低或重度減低2、粒系及紅系細胞減少3、淋巴細胞、漿細胞、網(wǎng)狀細胞相對增多4、巨核細胞很難找到或缺如,【診斷】,全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。一般無脾腫大。骨髓檢查顯示至少一部分增生減低或重度減低(如增生活躍,須有巨核細胞減少,骨髓小粒成分中應見非造血細胞增多,有條件者應作骨髓活檢)。能除外其它引起全血細胞減少的疾病,如陣發(fā)性睡眠性紅血蛋白尿,骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血,急性造血功能停滯,骨髓纖維化,急性白血病,惡性組織細胞病等。一般抗貧血藥物治療無效。,【治療】,脫離和病因的接觸支持療法采用改善骨髓造血功能的藥物免疫抑制劑脾切除骨髓移植,【預后】,如治療得當,NSAA患者多數(shù)可緩解甚至治愈,僅少數(shù)進展為SAAⅡ型。SAA發(fā)病急、病情重、治療費用高,以往病死率極高(90);近10年來,隨著治療方法的改進,SAA的預后明顯改善,但仍約1/3的患者死于感染和出血。,第六節(jié)白血病概述,,【學習目標】,了解白血病的病因、發(fā)病機制及分類,【概述】,白血病(LEUKEMIA)是造血系統(tǒng)的一種惡性疾病。其特征為一種或幾種血細胞成分的自發(fā)性、進行性異常增殖,具有質和量改變的異常白細胞(白血病細胞)在骨髓和其他器官的廣泛浸潤,導致正常血細胞進行性減少,臨床以貧血、出血、發(fā)熱、白血病細胞浸潤為主要表現(xiàn)。白血病約占癌癥總發(fā)病率的5%,成人癌癥的2%,兒童癌癥的30%以上。我國白血病患者約為34人/10萬人口,男性多于女性。,【病因和發(fā)病機制】,病因至今未明。可能的因素有病毒遺傳因素放射因素化學因素,【分類】,根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程,可分為急性和慢性按細胞類型分類分為淋巴細胞型、粒細胞型、單核細胞型及一些少見類型,如紅白血病、巨核細胞型、漿細胞型、嗜酸細胞型、嗜堿細胞型白血病等。按外周白細胞的多少分類白細胞增多性和白細胞不增多性,第七節(jié)急性白血病,,【學習目標】,掌握急性白血病的臨床表現(xiàn)和治療了解急性白血病的診斷及預后,【案例84】,男性,36歲,咽痛3周,發(fā)熱伴出血傾向1周?;濰B90G/L,WBC28109/L,分類原始粒12,早幼粒28,中幼8,分葉8,淋巴40,單核4,血小板30109/L,骨髓增生明顯極度活躍,早幼粒91,紅系15,全片見一個巨核細胞,過氧化酶染色強陽性。思考題1患者可初步診斷為什么疾病2診斷依據(jù)是什么,【概述】,急性白血?。ˋCUTELEUKEMIA)是一種或多種造血干細胞及祖細胞惡變,失去正常的增殖、分化及成熟能力,無控制的持續(xù)增殖,逐步取代骨髓并經(jīng)血液浸潤至全身組織及器官。,【分類】,急性白血病分為急性淋巴細胞白血病L1、L2、L3急性非淋巴細胞白血病M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7,【臨床表現(xiàn)】,骨髓造血功能障礙表現(xiàn)貧血、出血、發(fā)熱白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)肝、脾、淋巴結腫大骨及關節(jié)表現(xiàn)其他浸潤體征中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病,【實驗室檢查】,血象1白細胞大多數(shù)患者增高,晚期更顯著,也可正?;驕p低。原始和(或)幼稚細胞3090。2正細胞貧血3不同程度的血小板減少。骨髓象1是診斷白血病的重要依據(jù)2有核細胞顯著增生,以原始細胞為主3白血病裂孔現(xiàn)象4正常幼紅細胞和巨核細胞減少5急非淋細胞化學染色可見AUER小體細胞化學染色(表871),【診斷及鑒別診斷】,根據(jù)急性白血病的臨床表現(xiàn)、血象及骨髓象的改變,大部分病例可作出正確診斷。白血病類型中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病診斷鑒別再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征(MDS)、粒細胞缺乏癥等,【治療】,治療原則消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生,解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現(xiàn)。支持治療化學治療誘導分化治療骨髓移植(BMT)免疫治療造血因子中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS白血病的防治,【預后】,未作特殊治療的急性白血病,中數(shù)生存期為33個月。急淋兒童完全緩解率達97%~100%,5年無病生存率為50%~75%,成人完全緩解率80%左右,5年無病生存率為50%。急非淋完全緩解率為70%~85%,5年無病生存率為35%~50%,部分患者獲得治愈。,第八節(jié)慢性粒細胞性白血病,,【學習目標】,理解慢性粒細胞性白血病的臨床表現(xiàn)和治療了解慢性粒細胞性白血病的診斷及預后,【案例85】,患者男性,47歲,乏力、低熱、脾增大至臍水平以下6個月余。血常規(guī)化驗結果如下RBC371012/L,HGB100G/L,WBC130109/L,PLT100109/L,該患者末梢血采樣后,用自動血細胞分析儀不能進行白細胞計數(shù)和分類,故改用人工鏡檢分類中性粒細胞90,以中性中幼、晚幼和桿狀核粒細胞居多,嗜酸3,嗜堿5,淋巴2。思考題患者可初步診斷為什么疾病診斷依據(jù)是什么,【概述】,慢性粒細胞白血?。–HRONICMYELOGENOUSLEUKEMIA,CML)是發(fā)生于造血干細胞水平上的克隆性疾病。細胞呈惡性增生,以細胞成熟障礙為特征,臨床為一慢性過程,大量白血病細胞浸潤引起脾臟明顯腫大以及新陳代謝增高等表現(xiàn)。,【臨床表現(xiàn)】,起病緩慢,早期可以沒有任何癥狀脾腫大其他體征,【實驗室檢查】,PBWBC總數(shù)↑↑,中、晚、桿N為主,原<10,E和B↑BM增生明顯或極度活躍,原<10,中、晚、桿?!蠵H染色體即T922Q34Q11,BCRABL,【治療措施】,化學治療BUS馬利蘭、HU羥基脲、CTX、CLB、6-MP6-巰基嘌呤、MMC絲裂霉素。其中以HU為首選藥物,其次為BUS。放射治療脾切除術骨髓移植其他治療慢粒急變的治療,【預后】,中數(shù)生存時間約3~4年,約15%可生存至5年或更長。,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-06
      頁數(shù): 116
      3人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:血尿定義,10ML中段新鮮尿,1500R/MIN離心沉淀5MIN,沉渣鏡檢紅細胞計數(shù)≥3個/HPADDIS計數(shù)RBC50萬/12H尿紅細胞排泄率10萬/H尿為血色,血尿對病人的影響,,,對需要手術的擔心,對失血的擔心,煩惱和恐懼,對發(fā)生腫瘤的擔心,血尿,影響生活質量,病例分析,患者劉XX,男,72歲,退休工人“醫(yī)生,我尿血3天了”首先考慮什么原因引起尿血怎樣證實,尿血的假陽性,尿色紅,非血尿的常見原因接觸或內服某些物質食物如甜菜和藥物如利福平血紅蛋白瘧疾、溶血性輸血反應、蠶豆?。w內缺乏6磷酸葡萄糖脫氫酶,吃鮮蠶豆后出現(xiàn))、陣發(fā)性、睡眠性血紅蛋白尿(起床時出現(xiàn)),尿血的假陽性,尿色紅,非血尿的常見原因肌紅蛋白尿擠壓綜合征、電擊傷、燒傷造成肌肉損傷肌肉疾病如原發(fā)性皮肌炎、多發(fā)性肌炎等心肌梗死引起心肌組織廣泛壞死代謝性疾病如惡性高熱、肌糖原積累病缺血性肌損傷如劇烈運動后、驚厥性疾病發(fā)作,尿血的假陽性,尿色紅,非血尿的常見原因卟啉病血紅素生物合成途徑中的酶缺乏,尿中排出卟啉原紫質尿鉛中毒。血紅蛋白合成障礙,產生大量紫質。尿色像葡萄酒,血尿的假陽性,尿路以外部位的血液混入月經(jīng)、白帶子宮、陰道出血痔瘡出血捏造的血液,血尿的假陰性,是血尿,未診出尿比重<1007、PH<5尿液標本放置過久原因紅細胞溶解,診斷對策,病史和尿的顏色甄別假陽性尿常規(guī)尿潛血試驗甄別假陰性尿潛血實驗干化學分析儀檢測尿液中紅細胞或(和)紅細胞變形裂解后溢出的血紅蛋白。,,,,病例分析,患者劉XX,男,72歲,退休工人“醫(yī)生,我尿血3天了”證實為血尿后如何分析血尿的原因,運動性血尿,健康人運動后出現(xiàn)的一過性血尿,經(jīng)詳細檢查未找到其他原因運動性血尿有四個特點運動后即刻出現(xiàn),程度與運動量和運動強度密切相關一般沒有其他癥狀各項輔助檢查均正常停止運動后,絕大多數(shù)在3天內血尿停止原因腎缺血、腎小球通透性增加;運動損傷,診斷對策,依病史鑒別特別警惕存在其他疾病,運動時發(fā)作,運動僅僅是誘因的情況,病例分析,患者劉XX,男,72歲,退休工人“醫(yī)生,我尿血3天了”排除了運動性血尿后,如何分析血尿的原因,全身性疾病引起的血尿,出血性疾病血小板減少性紫癲、過敏性紫癲、血友病、白血病、惡性組織細胞病、再生障礙性貧血等結締組織病系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節(jié)性多動脈炎、硬皮病等感染性疾患鉤端螺旋體病、流行性出血熱、絲蟲病、感染性細菌性心內膜炎、猩紅熱等,全身性疾病引起的血尿,心血管病病充血性心力衰竭、腎栓塞、腎靜脈血栓形成內分泌代謝疾病痛風腎、糖尿病腎病、甲狀旁腺功能亢進癥,泌尿系統(tǒng)鄰近器官病變引起的血尿,闌尾、前列腺、子宮、輸卵管、結腸的炎癥性病變腫瘤壓迫或直接侵蝕泌尿系統(tǒng)形成血尿,診斷對策,疾病各有各的特點診斷意義對上述患者的血尿給予合理解釋,病例分析,患者劉XX,男,72歲,退休工人“醫(yī)生,我尿血3天了”如何分析泌尿系統(tǒng)本身病變引起的血尿,良性家族性血尿,可能是常染色體顯性遺傳病變腎小球基底膜彌漫性變薄,正常為300400NM,本病僅為150225NM發(fā)生率估計為59,良性家族性血尿,多無癥狀,罕有類似IGA腎病的反復腰痛鏡下血尿,無或輕度蛋白尿腎功能正常預后多較好,藥源性血尿,由于藥物對機體或腎臟局部產生直接或間接損害,出現(xiàn)肉眼或鏡下血尿可是單一因素,亦有可是多種因素綜合作用,藥源性血尿,藥源性間質性腎炎與遲發(fā)型高敏反應有關尿蛋白陽性、無菌性白細胞尿、血尿常見新型青霉素、氨芐青霉素、磺胺類、利福平、少見半合成青霉素類、先鋒霉素類、紅霉素、氯霉素、四環(huán)素類、氨基甙類、消炎痛、安乃近、水楊酸、速尿、硫唑嘌呤、苯妥英鈉、氫氧化鋁、異煙肼,藥源性血尿,藥源性腎結石藥物在體液中溶解度降低,尿中晶體與膠體沉積在腎小管所致磺胺藥、長期使用鎮(zhèn)痛劑(嗎啡、杜冷丁)、四環(huán)素、胱氨酸等亦可能引起腎結石大量使用維生素、咖啡、補鈣(甲狀旁腺功能)亢進)影響代謝過程而發(fā)生腎結石,藥源性血尿,藥源性腎損害損害腎小管及乳頭廣泛壞死;藥物對腎單位直接損害;過敏性反應鎮(zhèn)痛劑阿司匹林、咖啡因、安乃近青霉素、兩性霉素B、異煙肼,藥源性血尿,藥源性血液病藥源性自身免疫溶血如磺膠類藥物抑制骨髓導致再生障礙性貧血,并發(fā)出血如環(huán)磷酰胺血小板減少、繼發(fā)血尿如阿斯匹林、潘生丁抗凝劑使用不當,藥源性血尿,診斷對策有長期、大量服用上述藥物病史血尿是藥物性疾病的臨床表現(xiàn)之一治療對策和預后停藥治療藥源性疾病對癥治療預后較好,腎小球疾病內科血尿,原發(fā)性腎小球疾病急性腎炎、急進性腎炎、隱匿性腎炎、IGA腎病繼發(fā)性腎小球疾病過敏性紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、溶血尿毒綜合征、肺出血腎炎綜合征遺傳相關性腎小球疾病薄基底膜腎病、遺傳性腎炎,腎小球疾病內科血尿,腎活檢顯示病因以IGA腎病最為常見,其次是薄基底膜腎病和遺傳性腎病血尿多伴有水腫、高血壓、蛋白尿和管型尿血尿發(fā)病機制復雜與腎小球濾過膜異常紅細胞本身異常,泌尿外科血尿,損傷腎、輸尿管、膀胱、尿道感染泌尿和生殖系統(tǒng)、特異和非特異腫瘤泌尿和生殖系統(tǒng)功能障礙腎、輸尿管、膀胱、尿道結石先天畸形和其他腎下垂或游走腎、多囊腎、腎血管異常等,,,,損傷泌尿外科血尿,臨床表現(xiàn)可能的診斷進一步檢查外傷史血、尿常規(guī)泌尿系統(tǒng)損傷臨床表現(xiàn)影像學檢查,,,,,,感染泌尿外科血尿,臨床表現(xiàn)可能的診斷進一步檢查發(fā)熱、腰痛、伴或尿常規(guī)、尿培養(yǎng)不伴膀胱刺激癥狀泌尿系統(tǒng)感染前列腺液尿頻、尿急、尿痛尿抗酸桿菌急迫性尿失禁影像學檢查,,,,,,腫瘤泌尿外科血尿,臨床表現(xiàn)可能的診斷進一步檢查間斷、全程、無痛尿細胞學檢查性肉眼血尿,伴或泌尿系腫瘤影像學檢查不伴發(fā)熱、腰痛、內腔鏡檢查膀胱刺激癥狀,,,,,,結石泌尿外科血尿,臨床表現(xiàn)可能的診斷進一步檢查突發(fā)腰腹部劇痛,陣發(fā)性加重,向尿常規(guī)會陰部放射,伴泌尿系結石X線檢查惡心嘔吐、尿急、超聲檢查尿痛、血尿、排尿不暢感,,,診斷對策,詳細的采集病史仔細的體格檢查實驗室檢查必要的特殊檢查,按血尿與排尿先后順序,尿道損傷出血多為滴血初始血尿多由前尿道病變引起終末血尿多由后尿道及膀胱病變引起全程血尿多來自上尿路或膀胱,結合血尿伴隨癥狀,腎絞痛腎、輸尿管結石排尿痛伴排尿困難或中斷膀胱尿道結石排尿痛伴尿頻尿急感染發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腰痛急性腎盂腎炎,,,,,結合血尿伴隨癥狀,浮腫、高血壓腎炎、高血壓腎病腎區(qū)腫塊多囊腎、腫瘤、腎積水生殖系統(tǒng)結核泌尿系統(tǒng)結核其他部位出血血液病或全身性疾病乳糜尿絲蟲病,,,,,,結合血尿伴隨癥狀,血尿前23周有上呼吸道感染應考慮急性腎炎血尿前13天有上呼吸道感染應考慮IGA腎炎血尿前有腹痛腹瀉、發(fā)熱、進行性腎功能惡化、貧血、黃疸者應重點排除溶血性尿毒綜合征,結合血尿伴隨癥狀,血尿伴遠心端出血性皮疹者應考慮紫癜性腎炎血尿伴關節(jié)炎、口腔潰瘍、發(fā)熱、關節(jié)痛、血象改變者應考慮狼瘡性腎炎血尿伴不明原因發(fā)熱、咯血排除系統(tǒng)性血管炎,結合血尿伴隨癥狀,有血凝塊者肯定為非腎小球性血尿血凝塊為索條狀出血在腎盂、腎盞、輸尿管,結合病人年齡及性別,男性女性,,,,,20歲以下,2040歲,4060歲,60歲以上,急性腎小球腎炎急性泌尿系統(tǒng)感染泌尿系統(tǒng)畸形伴梗阻,泌尿系統(tǒng)感染結石膀胱腫瘤,膀胱腫瘤,結石,泌尿系統(tǒng)感染,膀胱腫瘤BPH,泌尿系統(tǒng)感染,泌尿系統(tǒng)感染,結石,膀胱腫瘤,膀胱腫瘤,泌尿系統(tǒng)感染,泌尿系統(tǒng)感染,結石,膀胱腫瘤,急性腎小球腎炎急性泌尿系統(tǒng)感染泌尿系統(tǒng)畸形伴梗阻,,,尿液化驗,尿常規(guī)尿沉渣鏡檢和尿干化學試紙分析紅細胞管型提示腎小球性血尿;蛋白尿1G/L或,也提示腎小球性血尿非腎小球性血尿也可有少量蛋白,但血尿停止后,尿蛋白轉陰,離心上清尿液作干化學試紙分析,則尿蛋白為陰性,尿液化驗,尿相差顯微鏡區(qū)分腎小球性和非腎小球性血尿有重要意義腎小球血尿紅細胞通過腎小球基底膜和腎小管過程中受物理擠壓和PH、滲透壓等因素影響而發(fā)生形態(tài)學的改變,出現(xiàn)影形、面包圈形、口形、花環(huán)形等異形紅細胞和紅細胞碎片,超過80,尿液化驗,尿三杯試驗一次持續(xù)排尿過程中分別收集前、中、后三段尿液送檢主要是第1杯有血尿為初段血尿,主要見于尿道疾病主要是第3杯有血尿為終末血尿,主要見于膀胱三角區(qū)、后尿道、精囊或前列腺疾病3杯都同樣有血尿為全程血尿,提示腎臟、輸尿管或膀胱出血,無創(chuàng)檢查,腹部超聲腹部平片靜脈腎盂造影腎臟CT和MRI,有創(chuàng)檢查,膀胱鏡、尿道鏡血尿發(fā)作期陽性率較高輸尿管鏡、腎盂鏡豐富了檢查的手段,有創(chuàng)檢查,腎活檢了解腎組織病變性質和病變程度,腎內科最重要的有創(chuàng)性檢查主要適用于腎小球性血尿,血尿的診斷思路,尿色紅假血尿真血尿食物血紅蛋白尿卟啉病藥物肌紅蛋白尿紫質尿尿路外血混入運動性全身疾病腎內泌尿外臨近器官藥物性家族性,,,,,,,,,,,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 48
      3人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:常見語法問題句子不完整句子不通順時態(tài)錯誤動詞搭配錯誤部分否定和全部否定邏輯關系不清楚或錯誤用詞不當,同義詞、近義詞使用自造詞標點符號應用錯誤“中式”英文,THEFIRSTSTUDYOFCELLULARIMMUNITYOFPATIENTSWITHHEPATITISB中文文題乙型肝炎患者細胞免疫功能檢測的初步研究。改為PRELIMINARYSTUDYOFCELLULARIMMUNITYOFPATIENTSWITHHEPATITISB,PSYCHIATRICDISORDERSARURALURBANCOMARISON十分簡捷,但不夠清楚,比較哪方面比較的結果如何至少可以回答有差別還是無差別這一問題,甚至可以點出哪一方面有差異。根據(jù)文章內容,如改為RURALURBANDIFFERENCESINTHEPREVALENCEOFPSYCHIATRICDISORDERS,則好一些,因為正文主要是比較患病率。,STEMCELLSMARKEDWITHBRDUANDTERTININJURYLUNGOFHYPEROXIAINNEONATALRATS中文文題BRDU和TERT標記肺干細胞在新生鼠高氧肺損傷中的作用。ROLEOFPULMONARYSTEMCELLSLABELEDWITHBROMODEOXYURIDINEANDTELOMERASEREVERSETRANSCRIPTASEINHYPEROXICLUNGINJURYINNEONATALRATS。,ASTUDYOFDIAGNOSISANDTREATMENTOFPNEUMOCYSTISCARINIIPNEUMONIAINELDERLYPATIENTSADMITTEDFORLONGTERMWITHMECHANICALVENTILATION中文文題長期住院機械通氣老年患者卡氏肺囊蟲肺炎的診治。DIAGNOSISANDTREATMENTOFPNEUMOCYSTISCARINIIPNEUMONIAINLONGTERMHOSPITALIZEDMECHANICALLYVENTILATEDELDERLYPATIENTS比較流暢一些。,EVERYPARAMETEROFACIDREFLUXBUTBOIXOCHOASCOREINGRADEIIIREPATIENTSWASNOTSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINBOTHIIGRADEANDIGRADERECASES該句的中文原文是III級RE患兒的各項酸反流指標均大于I級和II級,但除BOIXOCHOA綜合評分外差異均無統(tǒng)計學意義。實際上原文的意思是全部否定,只是有一個例外。這種情況下不可用EVERY或ALL加以否定。因為如果用了EVERY或ALL,英文中的意思是部分否定。,例如EVERYCHILDINTHECLASSWASNOTIMMUNIZED“這個班內不是每個孩子都接受了免疫接種”,而不是“這個班內每個孩子都沒有接受免疫接種”這種意思。又如ALLTHECHILDRENDIDNOTCOMETOSCHOOL“不是所有的孩子都沒有到學?!?,而不是“所有的孩子都沒有到學?!币虼?,上面的句子應當改為NONEOFTHEPARAMETERSOFACIDREFLUXESCEPTFORBOIXOCHOASCOREINGRADEIIIREPATIENTSWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINGRADEIIANDGRADEIRECASES,“中式”英文FROMTHE35PATIENTS,THEREARE5PATIENTSWHOSESYMPTOMSCOMPLETERECOVERED,18PARTIALRECOVEREDAND12NOTRECOVERED35例病人中,有5例癥狀完全恢復,18例部分恢復,12例沒有恢復。此句的語序完全是中文的語序。時態(tài)用一般現(xiàn)在時不妥。另外,說癥狀“恢復”(RECOVER),從邏輯上講不夠恰當,原意是“消失”;說“消退”SUBSIDE、“消失”DISAPPEAR,更恰當。句中的PARTIAL是形容詞,但這里修飾動詞,應當用其副詞PARTIALLY。NOTRECOVERED實際上不確切,最后改為THESYMPTOMSSUBSIDEDCOMPLETELYIN5OFTHE35PATIENTS,PARTIALLYIN18ANDUNCHANGEDIN12,英文醫(yī)學期刊對稿件的要求、期刊的比較及如何準備投稿照日格圖中國醫(yī)學論壇報前總編輯中華醫(yī)學雜志英文版副總編輯中華兒科雜志副總編輯全國科學技術名詞審定委員會委員醫(yī)學名詞審定委員會副主任委員,UNIFORMREQUIREMENTSFORMANUSCRIPTSSUBMITTEDTOBIOMEDICALJOURNALSINTERNATIONALCOMMITTEEOFMEDICALJOURNALEDITORS,生物醫(yī)學期刊投稿的統(tǒng)一要求第5版國際醫(yī)學期刊編輯委員會同意采用該“統(tǒng)一要求”的期刊已逾500種,投稿前應當考慮和明確的問題是否已經(jīng)在中文期刊或其他期刊上發(fā)表過有無侵犯病人的隱私權問題,投稿前應當考慮和明確的問題研究的性質臨床研究基礎研究研究的水平國內先進國際先進研究的創(chuàng)新性很強一般文獻檢索研究可能的影響有無普遍影響,頁面和打字要求A4紙頁面,兩邊留25MM空白隔行打字將行距設定為2特別注意不要手工調行距注意遵守英文打字的基本要求空格、標點符號、大小寫、段落開頭的縮進等等,稿件的每一部分均以另頁開始稿件各部分的順序文題頁、摘要和關鍵詞、正文、致謝、參考文獻、表格(每表一頁)和圖注,論著文章稿件文題頁應包括的內容1文章題目。文題應簡明而富有信息;2每位作者的姓名、最高學位及所屬機構;3研究工作完成的單位及科室;4不承擔責任的聲明(若有的話);5通信作者的姓名和地址;,論著文章稿件文題頁應包括的內容6索取單行本時可聯(lián)系的作者姓名及地址,或作者不提供單行本的聲明;7基金、設備、藥品、或以上所有資助的來源;8在文題頁下方給出不超過40個(印刷)符號(包括英文字母和空格)的頁眉或頁腳簡短文題。,文題的字數(shù)不應超過18個主要詞MAJORWORDS。。,文題中應避免使用不重要的、含義不明確的詞,如“ASTUDYON”,“ANINVESTIGATIONOF”,“ACLINICALSTUDYON”,“ASURVEYOF”等詞,文題如以定冠詞THE開頭,多數(shù)情況下將其省略。文題的表達方式文題一般用短語或句子來表達。所用的短語多是名詞性短語。例如USEOFEXHALEDNITRICOXIDEMEASUREMENTSTOGUIDETREATMENTINCHRONICASTHMANENGLJMED20053522163,從語法結構上要求文題應盡可能簡單、明了,避免復雜、難懂。用句子作文題時,一般只用簡單句,時態(tài)多用一般現(xiàn)在時。在句子的類型上,多數(shù)是陳述句,但也可用疑問句或祈使句做文題。例如AMYLINPEPTIDELEVELSARERAISEDININFANTSOFDIABETICMOTHERSARCHDISCHILD2005,901279。又如REIMBURSEMENTFORPEDIATRICDIABETESINTENSIVECASEMANAGEMENTAMODELFORCHRONICDISEASES這個文題里用了疑問句。,復合文題有些文題由主題和副題兩部分組成。副題一般說明研究的性質(或設計)、病例數(shù)、年代等等。一般在主題和副題之間用冒號或破折號。例如EFFECTOFNONOXYNOL9GELONUROGENITALGONORRHEAANDCHLAMYDIALINFECTIONARANDOMIZEDCONTROLLEDTRIALJAMA200228711171122,文題的書寫格式中華醫(yī)學會主辦的醫(yī)學期刊和國內大部分其他醫(yī)學期刊都要求文題的第一個詞的第一個字母大寫,其余一律小寫,但專用名詞和縮寫詞應該大寫的字母仍然要大寫。例如LONGTERMRESULTSOFPROPHYLACTICCRANIALIRRADIATIONFORLIMITEDSTAGESMALLCELLLUNGCANCERINCOMPLETEREMISSIONCHINMEDJ,2005,1181258。,文題的書寫格式但國外期刊對文題書寫格式要求不同,多數(shù)要求文題中每個實詞的第一個字母都大寫。例如PERIOPERATIVECHEMOTHERAPYVERSUSSURGERYALONEFORRESECTABLEGASTROESOPHAGEALCANCERNENGLJMED,2006,3551120,數(shù)字文題若以數(shù)字開始,不可用阿拉伯數(shù)字,而要用英文拼寫的數(shù)詞。例如“10YEARFOLLOWUPOFPATIENTSWITH”這樣的寫法是不符合要求的,正確的寫法是“TENYEARFOLLOWUPOFPATIENTSWITH”。標點符號如果需要用引號,要用單引號。此外還可用逗號、冒號、破折號和問號。,藥名用通用名,不可用商品名或異名。在臨床工作中,許多醫(yī)護人員都習慣于用藥物的商品名,但在論著文章的文題中不可用商品名。例如CLOPIDOGRELVERSUSASPIRINANDESOMEPRAZOLETOPREVENTRECURRENTULCERBLEEDINGNENGLJMED2005352238這個文題中出現(xiàn)了3種藥名,但都用了通用名。種屬名稱微生物、植物草藥等的學名用斜體字,第一個詞的首字母要大寫,如HELICOBACTERPYLORI。,縮略語盡可能少用或不用。有些作者很喜歡在文題中使用縮略語,甚至在一個文題中使用多達3個以上的縮略語。這樣作法不太合適。如RECOMBINANTAAVCARRYINGHBVGENESCANEFFECTIVELYINFECTHDC帶有HBV基因的重組腺病毒伴隨病毒能夠有效感染人樹突狀細胞,這個文題中用了三個縮寫詞,有的是很不常用的縮寫詞,這樣的作法很不利于讀者閱讀理解,應當避免。,文題的內容研究的主要內容沒有嚴格的規(guī)定,但要求準確反映研究的主要內容。文題中一般都有一個詞或短語反映所作研究的主要內容,可稱之為核心詞或核心短語,其他一些詞則是說明與研究相關的其他信息,最常見的有研究對象、研究方法,甚至研究的結果。例如ULTRASOUNDGUIDEDLITHOTRIPSYOFSALIVARYCALCULIUSINGANELECTROMAGNETICLITHOTRIPTOR,這里的LITHOTRYPSY是核心詞。,研究對象研究對象是科研論文的重要組成部分之一,因此在文題中往往要明確指出研究對象的基本特征,讓讀者一看文題就了解到研究的對象是人類還是動物,是體內還是體外研究。例如GENETICDEFICIENCYINTHECHEMOKINERECEPTORCCR1PROTECTSAGAINSTACUTECLOSTRIDIUMDIFFICILETOXINAENTERITISINMICEGASTROENTEROLOGY2002122725,研究的結果或結論有些作者的論著文章題目中除了包括研究的主要內容和研究對象外,還明確地說明研究的結果,這樣當然給讀者一種明確的印象,例如AMYLINPEPTIDELEVELSARERAISEDININFANTSOFDIABETICMOTHERSARCHDISCHILD2005,901279這個文題中明確指出,在患糖尿病母親的嬰兒中AMYLINPEPTIDE糊精肽的水平升高這樣一個結果或結論。這樣的例子還有很多。但一般醫(yī)學期刊并不要求文題中一定要包括研究結果。,研究的性質、規(guī)模、時間、地點等有些論文的題目中明確說明研究的性質,如是體外研究還是體內研究,是臨床研究還是動物實驗研究,是隨機、雙盲、對照的研究等。有些文章的題目中提及研究對象的例數(shù),研究的年代或時間。例如CHARACTERISTICSOFPEDIATRICTRAUMATICAMPUTATIONSTREATEDINHOSPITALEMERGENCYDEPARTMENTSUNITEDSTATES,1990–2002PEDIATRICS,2005,116E667。這個文題中除了時間還有國家名稱。,摘要和關鍵詞摘要應位于第2頁非結構式摘要不超過150個實詞,結構式摘要不超過250個實詞。。摘要應闡明研究或調查目的,基本程序(研究對象或實驗動物的選擇,觀察和分析方法),主要發(fā)現(xiàn)(如果可能,提供具體數(shù)據(jù)和統(tǒng)計學意義)和主要結論。應強調研究或觀察中創(chuàng)新和重要的部分。,摘要和關鍵詞在摘要下方,應提供310個關鍵詞或短語以利于編制參照索引。關鍵詞可與摘要同時刊登。關鍵詞應選用醫(yī)學索引(INDEXMEDICUS,IM)中的“醫(yī)學主題詞表”(MESH)中的術語。如果“醫(yī)學主題詞表”中的術語不適合新出現(xiàn)的專業(yè)術語,則可直接采用新術語。,引言INTRODUCTION說明研究的背景、現(xiàn)狀,本項研究的目的。目的應比較具體,不應擴大范圍。僅列舉直接相關的文獻,不要包括論文的數(shù)據(jù)和結論。,引言引言部分的時態(tài),多數(shù)情況下用一般過去時。但因具體描述內容不同也可采用一般現(xiàn)在時、現(xiàn)在完成時等時態(tài)。,材料病例與方法一、研究對象的選擇(病人或實驗動物,包括對照),說明研究對象的年齡、性別和其他重要特征。種族RACE和民族ETHNICITY兩詞的定義及劃分較含混,使用時應特別謹慎。,材料病例與方法研究方法、儀器(在括號中注明廠家名稱和地址)和實驗步驟,后者應提供足夠的細節(jié)以便他人重復而得到類似的結果。引用已建立方法的參考文獻,包括統(tǒng)計學方法(見下);提供已發(fā)表但尚不熟知的方法的參考文獻,并作簡要描述;詳述新的或進行重大改良的方法,說明采用以上方法的理由,并評估其局限性。準確說明所用藥物和化學試劑的通用名、使用劑量,療程和給藥途徑。,材料病例與方法隨機性臨床試驗報告應該描述所有主要研究要素,包括研究方案(研究人群、干預或暴露、結果和統(tǒng)計學分析原理),干預分配(隨機方法、不同治療組的保密)和掩飾方法(盲法)。,材料病例與方法時態(tài)組成部分情況下要用一般過去時,個別情況,如指示讀者參閱圖或表之類情況下,用一般現(xiàn)在時。有特殊需要時用完成時。,倫理學以人為對象的實驗報告,應說明實驗程序是否符合(所在單位或地區(qū))人體實驗委員會制定的倫理道德標準,及是否符合1975年制定、1983年修訂的赫爾辛基宣言(HELSINKIDECLARATION)。不要使用病人姓名、首字母縮寫名,或醫(yī)院代號,尤其在說明性材料中應注意。以動物為對象的實驗報告,應說明是否遵循所在單位或國家研究委員會有關實驗動物保護與使用的準則,或任何有關國家法律。,統(tǒng)計學方法詳細描述統(tǒng)計學方法。若可能,應定量描述結果,并給出測量誤差的適當指標或不確定性(如可信區(qū)間)。避免僅依靠統(tǒng)計學假設檢驗,如僅有P值,因為其不能代表重要的定量信息。討論實驗對象的選擇是否合適,詳述隨機化方法。描述盲法觀察的可靠性,報告治療的并發(fā)癥、觀察例數(shù)、及觀察中對象丟失的情況(如臨床實驗中退出觀察的病例)。實驗設計和統(tǒng)計學方法所參照的文獻應盡可能引用標準著作(注明頁碼)。詳述所采用的計算機通用程序。,統(tǒng)計學方法在方法學部分,概括性描述所采用的方法。在結果部分,簡要敘述研究數(shù)據(jù)時應描述分析數(shù)據(jù)所采用的統(tǒng)計學方法。只在有利于論文的分析討論和數(shù)據(jù)顯示時使用圖表。可用曲線圖代替標目眾多的表格,圖表中數(shù)據(jù)不應重復。避免將統(tǒng)計學專業(yè)術語,如“隨機”(指隨機化設計)、“正?!?、“顯著”、“相關”和“樣本”作非專業(yè)性術語使用。應對統(tǒng)計學術語、縮寫詞和符號進行注解。,材料病例與方法在文章的這一部分,經(jīng)常出現(xiàn)的問題之一是年齡的表示法。如THEPATIENTSAGED5514YEARSOLDWEREDIVIDEDINTO2GROUPSAGED和OLD有一個即可,不應同時出現(xiàn)。可改為THEPATIENTSAGED5514YEARSWEREDIVIDEDINTO2GROUPS或,THEPATIENTS,5514YEARSOLD,WEREDIVIDEDINTO2GROUPS或THEPATIENTS5514YEARSOFAGEWEREDIVIDEDINTO2GROUPS,THEPATIENTSOFMEANAGE58YEARSOLDINTHETREATMENTGROUPRECEIVEDINTERFERONALPHAINJECTION,也不妥,可改為THEPATIENTSINTHETREATMENTGROUP,MEANAGE58YEARS,RECEIVEDINTERFERONALPHAINJECTION7DAYPOSTNATALMALESPRAGUEDAWLEYRATSN51WEREUSEDFORSTUDY可改為SEVENDAYOLDMALESPRAGUEDAWLEYRATSN51WEREUSEDFORTHESTUDY,結果在正文和圖表中按邏輯順序描述結果。正文不要重復圖表中的數(shù)據(jù),僅需強調或概述重要的觀察結果。,結果應當避免的一些情況對結果描述過于簡單,幾乎沒有文字描述,而只是說結果見表或圖。文字中重復圖表中的數(shù)據(jù)。,結果描述結果時最常遇到的問題是比較的句子。在組織句子時,應力求簡練,避免重復、羅列太多的數(shù)字或羅嗦。THEMEANALTOFGROUP1PATIENTSWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATOFGROUP2AND3PATIENTSP001這樣的描述是正確而流暢的,但改用下面的描述,則更簡練THEMEANALTLEVELWASHIGHERINGROUP1THANINGROUPS2AND3P001,結果注意,THAN后面要有與比較項目相應的代詞,THAT或THOSE。單數(shù)用THAT,復數(shù)用THOSE。但比較的句子也可以不用帶有THAN的句子,只用比較級,而后面用ASCOMPAREDTO。例如上面的句子THEMEANALTOFGROUP1PATIENTSWASSIGNIFICANTLYHIGHERASCOMPAREDTOGROUP2AND3P001這樣的句子可在用了若干個帶THAN的比較句子之后使用,換一個方式,免得太單調、重復。,討論著重討論本研究中創(chuàng)新和重要的發(fā)現(xiàn),以及由此得出的結論,不要過于詳細地重復在前言或結果部分的數(shù)據(jù)或其他資料。討論部分應包括這些發(fā)現(xiàn)的可能影響及其局限性,及進一步研究的意義。描述與其他相關研究有關的觀察。,討論將結論與研究目的聯(lián)系起來討論,但應避免不留有余地的斷言和研究數(shù)據(jù)尚不充分便妄下結論。尤其應避免因經(jīng)濟利益而作出某些陳述,除非文章中包括經(jīng)濟數(shù)據(jù)并進行了分析。避免工作尚未完成,就聲稱或暗示首創(chuàng)權。如理由充足,可提出新的假說,但應實事求是。必要時,可以提出建設性意見。,討論討論部分的寫法,內容上要緊緊圍繞或針對研究的目的和取得的結果敘述,不應擴大范圍、慎重使用或不用推測的語句、也不應對研究本身進行評論或褒獎這種作法在國內作者寫的摘要中經(jīng)常出現(xiàn)。應當就事論事。至于對研究本身的意義或價值,應等待其他研究人員重復或有關部門進行評價、鑒定,而且這種鑒定或評價的結果也不是寫進論文摘要中的內容。,討論舉例SERUMLEVELSOFIL6,TNFΑWERELOWERANDIL2HIGHERINCHILDRENWITHTYPEIDIABETESTHANINCONTROLS,WHICHMIGHTINDICATETHATABNORMALFUNCTIONOFTHELPER1ANDTHELPER2LYMPHOCYTESHADOCCURREDSUCHABNORMALITYMIGHTAFFECTTHEREGULATORYFUNCTIONOFNETWORKSYSTEMOFPANCREATICISLESΒCELLS,CAUSEDAMAGESTOTHESECELLS,ANDINHIBITINSULINSECRETION,ANDFINALLYCAUSETYPEIDIABETES,討論這段話的后半部分都是推測,論文所述的研究對?細胞的調節(jié)網(wǎng)絡系統(tǒng)、細胞本身是否受損傷以及是否抑制胰島素的問題都沒有進行研究和測定,因此作這種推測,還缺乏直接依據(jù)。有作者在討論中寫這樣的句子THISPAPERREPORTEDAPPLICATIONOFTHENEWTECHNIQUEINCHINAFORTHEFIRSTTIME可能確實在國內是首次報告應用這種技術,但結論中只應談應用的結果說明這種技術是否適用,對診斷治療有何作用等,沒有必要說明是否是第一次。很多情況下,證明某件事是第一次,是很難作到的。,討論還有作者在結論中說“THEPRESENTSTUDYPROVIDESTHEORETICALANDEXPERIMENTALBASISFORPATHOGENESISOFTHESYNDROME”這種說法是空洞的,一般是過于夸大的,是脫離研究內容本身的語句,應絕對避免。還有作者說“THEPRESENTSTUDYMAYLEADTOAPPEARANCEOFNEWTYPEOFTHERAPYAGAINSTTHEDISEASE”一個新的治療方法的出現(xiàn)可能要經(jīng)過許多臨床前和臨床研究,最好不用這類語句。,討論有一些作者主張在論著文章的討論部分或在摘要的結論部分對研究的意義和機制進行描述或討論。我們不應當贊成這種作法。假如研究中對這些方面進行了直接的研究,取得了相應的證據(jù),當然可以討論或描述,但如果沒有直接進行這些研究,則不應僅根據(jù)文獻或想像去討論。,致謝在文章的適當位置(文題頁的腳注或正文附錄,遵照期刊“投稿須知”),對提供下列幫助者致謝(1參與某些工作,不夠作者資格但應該致謝者,如部門領導的一般性支持;(2技術性幫助;3經(jīng)濟和物質上的資助,應注明資助類型;4可能發(fā)生的利益沖突關系(參考“利益沖突”)。,參考文獻國內作者在引用參考文獻時經(jīng)常出現(xiàn)的問題有以下幾種1、作者姓名的引用格式錯誤2、出現(xiàn)拼寫錯誤,參考文獻3、刊名的縮寫不規(guī)范,如將PROCNATLACADSCIUSA寫成PNAS,將JAMA寫成JAMMEDASSOC,將刊名為一個詞的期刊名寫成縮寫詞,如將HEPATOLOGY寫成HEPATOL等等。4、有些作者可能是將從MEDLINE等網(wǎng)站上拷貝下來的引文直接放到參考文獻中,其中還有月和日,這是不符合“統(tǒng)一要求”的。,參考文獻如果一個作者的全名為WILLIAMHALLUM我們在參考文獻中要寫成ALLUMWH,參考文獻電子期刊文章MORSESS.FACTORSINTHEEMERGENCEOFINFECTIOUSDISEASES.EMERGINFECTDIS[SERIALONLINE]1995JANMAR[CITED1996JUN5];1(1)[24SCREENS].AVAILABLEFROMURLHTTP//WWW.EDC.GOV/NEIDOD/EID/EID.HTM.,投稿CHECKLIST,保證所有要求的內容都完全??商彡P于審稿人的一定的要求。,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 62
      5人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:謝謝光臨指導THANKSFORYOURATTENDANCE影像科江勛源,IMAGINGAPPEARANCEOFTHESPINEANDITSRELATIONSHIPSWITHTCM第二臨床醫(yī)學院影像學教研室江勛源老師,脊柱影像表現(xiàn)及其與中醫(yī)學的關系,講座內容,一、脊柱的解剖及影像表現(xiàn)二、常見脊椎病變脊柱損傷的原因與分類老年性骨萎縮強直性脊椎炎退行性變與椎間盤突出等三、頸椎退行性變的影像表現(xiàn)四、腰椎間病變影像表現(xiàn)五、結構損傷與功能障,一脊柱的解剖特點,一脊柱頸椎7胸椎12腰椎5骶椎5尾椎35頸椎C1寰椎C2樞椎鉤突鉤椎關節(jié)(LUSCHKA氏關節(jié))X線定位標志C2T12L5生理彎曲共四個頸段和腰段向前胸段和骶尾椎向后韌帶前縱韌帶,后縱韌帶,黃韌帶,棘間韌帶,棘上韌帶,常見的幾種脊椎先天變異,1椎體融合2半椎畸形3脊椎裂4峽部裂與滑脫,常見的幾種脊椎先天變異,,常見的幾種脊椎先天變異,,常見的幾種脊椎先天變異,,常見的幾種脊椎先天變異,,二脊椎損傷的機制,傳導暴力屈曲型90以上間接暴力脊柱過度屈曲多發(fā)生于活動范圍大或活動大小交界處寰樞椎、下部頸椎、胸腰段和下部腰椎伸展型易發(fā)生于頸和腰椎直接暴力打擊傷、槍傷、爆炸傷,三脊柱損傷的分類,1發(fā)病機制屈曲型/過伸型/直接暴力側方壓迫2穩(wěn)定程度穩(wěn)定與不穩(wěn)定,不穩(wěn)定伴有附件骨折3有或無合并脊髓損傷脊髓損傷的類型①脊髓震蕩又稱脊髓休克,類似于腦震蕩②脊髓受壓骨碎片或脊髓內外血腫壓迫③脊髓挫傷和裂傷④開放性脊骨髓損傷4受損部位頸/胸/腰/附件骨折,三其本X線征象,㈠椎體壓縮骨折1椎體變形壓縮2椎體前上角骨塊3骨皮質中斷/嵌入,三其本X線征象之二,㈢椎弓根骨折常伴有椎體嚴重骨折正位片椎弓根骨皮質不連續(xù)或呈雙環(huán)/半環(huán)CT可了解椎管變形程度及是否有碎骨片㈣椎弓峽部裂L45多見,先天性為主,㈤關節(jié)突骨折㈥椎板骨折㈦橫突骨折腰234多見,腰大肌收縮撕脫骨折㈧棘突骨折C7T1多見,又名鏟土者骨折,㈣椎弓峽部裂,L45多見,先天性為主,多雙側,一側者多為照片位置關系顯示欠佳斜位片最佳狗頸代表峽部,峽部裂表現(xiàn)為狗帶項圈征,斜位片狗頸代表峽部,峽部裂表現(xiàn)為狗帶項圈征,SCOTTYDOGOBLIQUEVIEW,LUMBARSPINE,,L45多見,先天性為主,多雙側,一側者多為照片位置關系顯示欠佳斜位片狗頸代表峽部,峽部裂表現(xiàn)為狗帶項圈征,L45多見,先天性為主,多雙側,多伴隨有椎體滑脫,椎體滑脫原因1峽部裂多見于年青人,2腰退行性變,小關節(jié)退變松弛,多見于老年人,椎體滑脫原因1峽部裂年青人多見2腰退行性變,小關節(jié)退變松弛,多見于老年人,頸椎常用體位開口位,,頸椎常用體位正位與側位,,頸椎常用體位正位與側位,頸椎生理曲度與四條連接曲線椎體前線椎體后線椎板線棘突線,頸椎常用體位斜位主要觀察椎間孔與鉤椎關節(jié),頸椎生理曲度與四條連接曲線椎體前線椎體后線椎板線棘突線,,頸椎常用體位過伸與過屈位,了解頸椎體的穩(wěn)定性,頸椎照片體位小結,環(huán)樞椎(兩位)正位開口與側位頸椎正側位(兩位)外傷病人頸椎側斜位(三位)退行性變頸椎正側雙斜位(四位)頸椎六位正側、雙斜、過伸、過屈位片,四頸椎損傷,上頸段多見骨折脫位外,常有咽后軟組織腫常用攝片體位側位/開口位了解C1C2斜位片了解附件關節(jié)1環(huán)椎骨折2環(huán)枕關節(jié)脫位3齒狀突骨折A兒童為骨骺分離B成人骨折線橫行通過齒狀突基底部折線位于上關節(jié)突水平以下樞椎體內,四頸椎損傷之二,4環(huán)樞關節(jié)脫位原因(1)自發(fā)性見于鄰近軟組織感染/類風濕/發(fā)育不良(2)外傷性好發(fā)于613歲兒童X線表現(xiàn)①側位片環(huán)齒關節(jié)間隙增寬,正常情況成人2MM兒童4MM②正位開口位雙側齒突與側塊間距不對稱,五胸/腰椎骨折,屈曲型損傷垂直分力致壓縮水平分力致脫位輕度A壓縮1/2粉碎B附件多發(fā)或粉碎骨的C后突畸形,,,,,CT與MRI在脊椎損傷的應用舉例,1CT發(fā)現(xiàn)平片易遺漏的病變及椎管與脊髓受壓的情況2MR顯示椎管與脊髓受壓的情況,CT與MRI在脊椎損傷的應用舉例,1CT發(fā)現(xiàn)平片易遺漏的病變及椎管與脊髓受壓的情況2MR顯示椎管與脊髓受壓的情況,CT與MRI在脊椎損傷的應用舉例,1CT發(fā)現(xiàn)平片易遺漏的病變及椎管與脊髓受壓的情況2MR顯示椎管與脊髓受壓的情況,CT與MRI在脊椎損傷的應用舉例,CT與MRI在脊椎損傷的應用舉例,1CT發(fā)現(xiàn)平片易遺漏的病變及椎管與脊髓受壓的情況2MR顯示椎管與脊髓受壓的情況,脊椎常見病之CT與MRI在脊椎退行性變中的應用,DEGENERATIVEATHROPATHYATHRITIS退行性關節(jié)病(炎)HYPERTROPHICATHROPATHYATHRITIS肥大性關節(jié)?。ㄑ祝㎡STEOATHROPATHYOSTEOATHRITIS骨性關節(jié)病(炎)分類原發(fā)性與繼發(fā)性病因負重,運動多,職業(yè)習慣臨床1慢性或間斷性關節(jié)痛2關節(jié)僵直部位四肢關節(jié)與脊椎,脊椎退行性變DEGENERATIVEATHROPATHYATHRITIS退行性關節(jié)?。ㄑ祝〩YPERTROPHICATHROPATHYATHRITIS肥大性關節(jié)?。ㄑ祝㎡STEOATHROPATHYOSTEOATHRITIS骨性關節(jié)?。ㄑ祝?三DEGENERATIONOFJOINT關節(jié)退行性變,DEGENERATIVEARTHROPATHYOSTEOARTHRITIS退行性關節(jié)?。ü切躁P節(jié)炎)HYPERTROPHICARTHRITIS肥大性(增生性)關節(jié)炎PRIMARYAGE,GENETICFACTORS,OBESITY,BIOMECHANICALFACTORSLIFESTYLE原發(fā)性年令,遺傳,肥胖,生物機械因素(生活習慣)SECONDARYTRAUMA,OCCUPATIONALHAZARD,AVASCULARNECROSISETAL繼發(fā)性外傷,職業(yè)危害,缺血壞死等。,三DEGENERATIONOFJOINTPATHOLOGYANDCLINICALFEATURES關節(jié)退行性變之病理與臨床,PREFERABLYAFFECCTSWEIGHTBEARINGJOINTSKNEE,HIP,VERTEBRAE,HANDANDFEETINEARLYSTAGEDEGENERATIONOFCARTILAGELATERSTAGEBONECHANGESASACONSEQUENCECLINICALINTERMITTENTORCHRONICPAIN,WORSEATEXERTIONJOINTSTIFFNESSFOLLOWINGRESTESPECIALLYINMORNING常累及負重關節(jié)如膝、髖、腰、手和足早期軟骨退變,后期骨質繼發(fā)改變臨床間隙性或慢性關節(jié)痛,勞累時加劇關節(jié)僵直特別是早晨,三DEGENERATIONOFJOINTPATHOLOGYANDCLINICALFEATURESXRAYAPPEARANCES關節(jié)退行性變之X線,NARROWINGOFJOINTSPACE,PRESENCEOFOSTEOPHYTESATMARGINS,SUBCHONDRALCYSTSANDOSTEOSCLEROSIS關節(jié)間隙變窄,骨刺,軟骨下囊腫與骨質硬化。,三DEGENERATIONOFJOINTPATHOLOGYANDCLINICALFEATURESXRAYAPPEARANCES關節(jié)退行性變之X線,NARROWINGOFJOINTSPACE,PRESENCEOFOSTEOPHYTESATMARGINS,SUBCHONDRALCYSTSANDOSTEOSCLEROSIS關節(jié)間隙變窄,骨刺,軟骨下囊腫與骨質硬化。,QIGONGATRADITIONALEXERCISEHASDEMONSTRATEDTOBEEFFECTIVEININCREASINGVITALENERGYAHEALTHYCONDITIONCANBEGUARANTEED氣功作為一種傳統(tǒng)的運動有利于增強和保持內氣,維護健康生命在于活動,不在于運動,脊椎退行性變椎間盤變性,髓核脫水,真空現(xiàn)象。椎體骨性增生,小關節(jié)增生,頸椎退行性變側位片示椎體關節(jié)增生椎間隙狹窄CT示間盤突出骨質增生椎管狹窄,脊椎退行性變椎間盤變性,髓核脫水,真空現(xiàn)象。椎體骨性增生,小關節(jié)增生,頸椎退行性變雙側斜位片示鉤椎關節(jié)增生椎間孔狹窄,脊椎退行性變,椎間盤變性,髓核脫水,真空現(xiàn)象。椎體骨性增生,小關節(jié)增生椎間盤CT表現(xiàn)變性,真空。膨出突出脫出(游離髓核)椎管狹窄椎管/側隱窩/椎間孔狹窄,正常腰椎間盤CT表現(xiàn),常規(guī)掃描方法定位片L3/4、L4/5、L5/S1共三個椎間盤L5/S1隆L4/5平L3/4凹,正常腰椎間盤CT表現(xiàn),常規(guī)掃描方法定位片L3/4、L4/5、L5/S1共三個椎間盤L5/S1隆L4/5平L3/4凹,正常腰椎間盤CT表現(xiàn),常規(guī)掃描方法定位片L3/4、L4/5、L5/1共三個椎間盤L5/S1隆L4/5平L3/4凹,正常腰椎間盤CT表現(xiàn),常規(guī)掃描方法定位片L3/4、L4/5、L5/S1共三個椎間盤L5/S1隆L4/5平L3/4凹,正常腰椎間盤CT表現(xiàn)L5/S1隆L4/5平L3/4凹,,腰椎間盤突出,,腰椎間盤突出,,,,,,腰椎間盤膨出,,腰椎間盤突出MR橫斷與矢狀相,腰椎間盤突出,,腰椎間盤突出,,椎間盤變性與真空,,,SCHMROL’SNODE許莫氏結節(jié),SCHMROL’SNODE許莫氏結節(jié),髓核疝入椎體上\下板髓核疝入椎體上\下板,椎體前緣軟骨結節(jié)VERTEBRALANTERIORMARGINALCARTILAGENODE,椎體后緣軟骨結節(jié)VERTEBRALPOSTERIORMARGINALCARTILAGENODE,椎管狹窄CT與MR,先天性與后天性病理骨性狹窄椎間盤突出部位椎管前后徑側隱窩椎間孔狹窄,椎管狹窄CT與MR,先天性與后天性病理骨性狹窄椎間盤突出部位椎管前后徑側隱窩椎間孔狹窄,椎管狹窄CT與MR,先天性與后天性病理骨性狹窄椎間盤突出部位椎管前后徑側隱窩椎間孔狹窄,椎管狹窄CT與MR先天性椎管前后徑骨性狹窄,,椎管狹窄CT與MR,先天性與后天性病理骨性狹窄椎間盤突出部位椎管前后徑側隱窩椎間孔狹窄,MR在脊椎的應用舉例腰椎,顯示骨質增生間盤變性突出椎管狹窄,顯示骨質增生間盤變性突出椎管狹窄脊髓變性,MR在脊椎的應用舉例腰椎,MR在脊椎的應用舉例,,MR在脊椎的應用舉例腰椎,顯示骨折椎管狹窄脊髓受壓與變性,MR在脊椎的應用舉例腰椎,顯示骨折與脫位椎管狹窄脊髓橫斷傷,椎間盤突出PROTRUSIONOFINTERVERTEBRALDISC,NEWPERSPECTIVESONSTRUCTURALDAMAGEANDFUNCTIONALDISORDER結構損傷與功能失調,1THEYAREINTERRELATED,BUT2THEYARENOTPARALLELED兩者之間相互關連,但兩者并不是平行的正相關,CITYDWELLERSSCAREEASILYABOUTSPINEDEGENERATIONINEARLYORLIGHTSTAGE城里人對腰椎退變很是擔憂,往往小題大做。,PEASANTSSUFFERINGFROMSEVERESPINEDEGENERATIONCANENJOYTHEIRLIFEWITHOUTRECEIVINGOPERATIVEREPAIRMENT農民兄弟因重體力勞動,腰椎嚴重退變(間盤突出),但仍能悠然地生活。,POINTSTOBEREFINED,了解西醫(yī)的病理變化之后,中醫(yī)師往往對中醫(yī)療效失去信心。1AFTERKNOWINGTHEPATHOLOGICALCHANGESOFWESTERNMEDICINE,TCMDOCTORSARELIKELYTOLOSETHEIRCONFIDENCEINTHEEFFCTIVENESSOFTCMTREATMENT,3THEREFORE,THEEVALUATIONOFTCMEFFECTSHOULDBEBASEDMAINLYONPATIENTS’FUNCTIONALIMPROVEMENT,RATHERTHANONTHENORMALIZATIONOFPATIENTS’STRUCTURALDAMAGEORCHEMICALINDEX,ASTHOSEINWESTERNMEDICINE因此,對中醫(yī)療效的評價應主要依據(jù)病人功能狀態(tài)的提高,而不是象西醫(yī)以結構修復或化學檢驗的回復為指標。,2TCMTREATMENTSARENOTUSUALLYAIMEDTORECOVERTHESTRUCTURALDAMAGE,BUTTOIMPROVETHETOTALFUNCTIONOFTHEBODY,ORTOESTABLISHANEWFUNCTIONALBALANCEONTHEBASISOFANEWSTRUCTURALBACKGROUND中醫(yī)治療并不著眼于恢復結構損傷,而在于提高機體的整體功能狀態(tài),或在已有病理損傷的基礎上,建立一種新的平衡。,,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 88
      2人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:胃癌的內科治療現(xiàn)狀湘雅醫(yī)院腫瘤科鐘美佐,一例特發(fā)性脊柱側彎患者的護理脊柱外科一病室,,化療放療手術分子靶向藥物生物免疫BSC,,化療現(xiàn)狀,主要藥物與常用的化療方案,氟脲嘧啶類5FU;希羅達;S1鉑類順鉑奧沙利鉑等紫杉類紫杉醇多西他賽紫杉醇脂質體白蛋白紫杉醇等蒽環(huán)類表阿酶素吡喃阿酶素等CP11,常用的化療方案,PFEOFEOXDCFTCFFOLFOX系列FOLFIRI單藥聯(lián)合分子靶向藥物,,上述方案中氟脲類是基礎藥物,全身化療,模擬靜脈輸注,組織細胞靶向,APPROVEIN1968,1957年,替加氟TEGAFUR,,優(yōu)福定UFT,,APPROVEIN2007GASTRICCA,CAPECITABINE,,,替吉奧S1,提高5FU靶向性降低毒性,氟尿嘧啶藥物經(jīng)歷了三代分子的發(fā)展90年代后期進入靶向口服時代,5FU,,,第三代靶向口服高效、低毒,第二代全身性口服模擬靜脈給藥提效、增毒低毒則低效,第一代全身靜脈有效、高毒,改進用藥方式IV、BOLUS、CIV,1967年,1976年,1991年,1998年,,5FU,傳統(tǒng)藥物在全身形成濃度基本一致的5FU池成為發(fā)揮療效和產生毒性的基礎,ISHIKAWATETAL,BIOCHEMPHARMACOL,55109110971998,,,,,5FU,195MG/KGMTD,,,,,,,0,,1,,2,,3,,2,,1,,0,MUSCLE,,,,,,16,,14,,12,,10,,8,,6,,4,,2,,0,,0,,2,,4,,6,8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,,1,,2,,3,,2,,1,,0,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,PLASMA,TUMOR,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,16,,14,,12,,10,,8,,6,,4,,2,,0,,0,,2,,4,,6,,,血漿組織5FU池,,,骨髓及其他,抗腫瘤與毒副作用,,降解與排泄,,,腫瘤,胃腸道,卡培他濱的腫瘤靶向機制不會形成高濃度的血漿5FU池,抗腫瘤活性,毒性低,,,卡培他濱,,卡培他濱5‘DFCR5’DFUR,,REIGNERB,ETALCLINPHARMACOKINET20014085,,口服,TP酶,,希羅達也不依賴肝臟活化成為5FU減少了肝臟毒性的風險,說明書指出中度以下肝損傷患者使用希羅達無需調整劑量依賴肝臟P450酶的替加氟制劑(替吉奧等)則被國家藥監(jiān)局要求在說明書予以黑框提示,,優(yōu)效性研究證實接受希羅達為基礎化療方案的胃癌患者,OS優(yōu)于接受CIV5FU為基礎化療方案者,總體死亡風險下降13%,OKINES,ETALANNALSOFONCOLOGY2009MAY,100806040200,0,1,2,3,4,5,6,5FUXELODA,,,664,220,42,8,2,654,243,55,12,3,1,SURVIVAL,NUMBERATRISK5FUCAPE,TIMESINCERANDOMISATIONYEARS,94MONTHS95CI265-305DAYS,106MONTHS95CI300-343DAYS,,,HR=087,95%CI077098,P=002,希羅達在保證療效的基礎上更容易耐受,近期口服氟尿嘧啶治療晚期胃癌的國際III期臨床安全性組間比較3/4度不良事件,,,希羅達初步實現(xiàn)高效低毒,國內組織進行兩個多中心研究間的比較,,希羅達替代靜脈5FU也使胃癌化療的整體花費變得更少,XELOX比FOLFOX在總醫(yī)療費用上更節(jié)?。ㄟM口奧沙利鉑),陳文等,卡培他濱聯(lián)合奧沙利鉑方案與FOLFOX方案治療轉移性胃癌的經(jīng)濟學評價2010亞太藥物經(jīng)濟學年會NO2188,創(chuàng)新藥物均以含希羅達聯(lián)合化療作為胃癌化療的基礎化療,,皆為國際多中心三期臨床,屬于全球胃癌領域最重要也是最嚴謹?shù)囊活惻R床研究,87選擇XP,希羅達成為胃癌治療的基石藥物,,希羅達?,,鉑類,紫杉類,奧沙利鉑(XO、XEO),順鉑(XP、XEC),多西紫杉醇(XD),紫杉醇(XT),分子靶向,,,,HERCEPTIN(TOGA),AVASTIN(AVAGAST),CETUXIMAB(EXPAND),LAPATINI(LOGIC),PANITUMUMAB(REAL3),,小結,提高藥物靶向性是抗腫瘤藥物的發(fā)展方向,全身性給藥不能區(qū)分腫瘤與正常組織決定了唯有更高的靶向性才能真正實現(xiàn)減毒增效卡培他濱先進的腫瘤靶向機制突破了先前口服氟尿嘧啶模擬靜脈給藥的機制,血漿組織內5FU濃度降低。初步實現(xiàn)了高效基礎上安全性的提升在此基礎上,希羅達較傳統(tǒng)靜脈5FU具有藥物經(jīng)濟學優(yōu)勢;且獲得國際國內各種權威指南的推薦分子靶向藥物的III期臨床多以希羅達作為化療的基礎藥物,顯示出希羅達是胃癌化療的新標準,,S1,隨機III期臨床研究比較S1單藥、S1順鉑治療晚期胃癌THESPIRITSTRIALSPIRITSS1PLUSCISPLATINVSS1INRCTINTHETREATMENTOFSTOMACHCANCER,HNARAHARA1,WKOIZUMI2,THARA3,ATAKAGANE4,TAKIYA5,MTAKAGI6,KMIYASHITA7,TNISHIZAKI8,OKOBAYASHI9,S1ADVANCEDGASTRICCANCERAGCCLINICALTRIALGROUP,1OSAKAMEDICALCENTERFORCANCERANDCVDISEASES,OSAKA,JAPAN,2KITASATOUNIVERSITYEASTHOSPITAL,KANAGAWA,JAPAN,3KOUSEIRENTAKAOKAHOSPITAL,TOYAMA,JAPAN,4IWATEMEDICALUNIVERSITY,IWATE,JAPAN,5GUNMAPREFECTURALCANCERCENTER,GUNMA,JAPAN,6SHIZUOKAGENERALHOSPITAL,SHIZUOKA,JAPAN,7NATIONALHOSPITALORGANIZATIONNAGASAKIMEDICALCENTER,NAGASAKI,JAPAN,8MATSUYAMAREDCROSSHOSPITAL,EHIME,JAPAN,9KANAGAWACANCERCENTER,KANAGAWA,JAPAN,SPIRITS,ASCO20074514,背景1,替吉奧口服的氟嘧啶類藥物,在日本已經(jīng)廣泛用于晚期胃癌兩個單獨的II期臨床研究表明,單藥有效率4449,MST207250天1,2,1YSAKATAETALEURJCANCER199834171517202WKOIZUMIETALONCOLOGY2000581917,ASCO20074514,背景2,JCOG92051,1AOHTSUETALJCLINONCOL2003215459,FP組比5FU組明顯更長的PFSP3MONTHSADEQUATEORGANFUNCTIONBONEMARROW,LIVER,RENALFUNCTION知情同意,ASCO20074514,患者一般狀況1,ASCO20074514,,,RANDOMIZED305PTSS1/S1CDDP152/153BETWEENMAR/2002ANDNOV/2004,,FAS298PTSS1/S1CDDP150/148,患者一般狀況2,ASCO20074514,MONTHS,ESTIMATEDPROBABILITY,,,110,130,總生存期,LOGRANKPVALUE00366HR077495CI0608–0985MEDIANFOLLOWUPTIMEM346,,ASCO20074514,無進展生存期,LOGRANKPVALUE00001HR056795CI0437–0734,ESTIMATEDPROBABILITY,MONTHS,,,,60,40,ASCO20074514,到治療失敗的時間,LOGRANKPVALUE00089HR069995CI0536–0912,ESTIMATEDPROBABILITY,MONTHS,,,,48,39,ASCO20074514,療效,CRITERIARECISTEXTRAMURALREVIEW,FISHER’SEXACTTESTPVALUE00018,ASCO20074514,藥物的副作用1,CRITERIANCICTCVER20,ASCO20074514,藥物的副作用2,NOTREATMENTRELATEDDEATHWASOBSERVED,CRITERIANCICTCVER20,ASCO20074514,AGC的III期臨床研究,TTP,3PROCASCO2006VOL24,NO18SLBA4018,1JCLINONCOL2006244991–49972PROCASCO2006VOL24,NO18SLBA4017,ASCO20074514,結論,S1CDDP的生存期長于S1單藥S1中位生存110M,S1CDDP130MS1CDDP耐受性好,無治療相關的死亡S1CDDP方案可以當作AGC的一線治療方案,ASCO20074514,,化療聯(lián)合分子靶向治療,總結,1如何選擇胃癌的化療方案取決于許多因素患者的狀況;腫瘤的生物學特性;社會因素23掌握并應用好綜合治療,規(guī)范化治療,個體化治療的原則與措施,力求每個病人獲得最佳療效,需不斷努力,探索,總結?;焹H僅是治療中的一部分。,THANKYOU,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-07
      頁數(shù): 39
      9人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:治療篇,晚期肺癌的內科治療,晚期NSCLC一線治療分子靶向治療EGFR基因敏感突變一線選擇EGFRTKI(包括ICOTINIBALK融合基因陽性一線選擇克唑替尼治療化學治療非鱗癌NSCLC一線化療加入培美曲塞聯(lián)合鉑類。EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,選擇含鉑兩藥全身化療。晚期NSCLC維持治療晚期NSCLC二線治療,內科解讀,200420052009201020112012201320142015,,,,,,拓展研究,明確EGFR突變患者吉非替尼有效,,吉非替尼被批準于EGFRNSCLC,泰瑞沙用于T790M一線EGFRTKI耐藥治療,EGFRT790M耐藥突變首次被報道,厄洛替尼被批準用于維持治療,LUXLUNG3發(fā)表,,第三代EGFRTKI對T790M突變的NSCLC有效,,厄洛替尼和阿法替尼被批準用于EGFR一線治療,,厄洛替尼被批準為二線治療藥物,OPTIMAL研究發(fā)表,泰瑞沙臨床在中國啟動,泰瑞沙用于T790M陽性NSCLC治療,EGFRTKI研發(fā)的關鍵事件,NENGLJMED2010362238088LANCETONCOL2010111218LANCETONCOL20111273542LANCETONCOL20121323946JCLINONCOL201331332734LANCETONCOL20151521322,,EGFR突變的NSCLC一線TKI治療的PFS超過9個月,ICOGEN研究設計,全球第一個直接頭對頭比較兩個TKI藥物(埃克替尼和吉非替尼)在晚期NSCLC二、三線治療的療效和安全性III期臨床研究2013年8月LANCETONCOLOGYONLINE發(fā)表LANCETONCOLOGY最新影響因子高達25117,臨床腫瘤領域排名第一,EGFR一線之爭,200520062007200820092010201120122013,,,,,,,,,,,拓展研究,克唑替尼合成CMET和ALK的強效抑制劑,,克唑替尼I期臨床開始,NSCLC中發(fā)現(xiàn)EML4ALK融合基因,I期臨床調整為入選ALKNSCLC,ALKNSCLC患者的II/III期臨床開始,20120826啟動以中國患者為主的亞太1029研究,發(fā)現(xiàn)克唑替尼有效抑制ALK陽性的腫瘤細胞,小鼠模型中發(fā)現(xiàn)EML4ALK為肺癌的致瘤基因,首次在ALK腫瘤患者中觀察到臨床療效,首次公開發(fā)表克唑替尼治療ALKNSCLC的緩解率50,在NEJM首次發(fā)表克唑替尼治療ALKNSCLC的臨床數(shù)據(jù),,2013122SFDA批準XALKORI中國上市,2011826FDA批準XALKORI上市,,繼續(xù)在其他瘤種的探索,,ALKNSCLC患者的II/期臨床結果陸續(xù)出爐,,歷時11個月登陸中國,ALKTKI克唑替尼研發(fā)的關鍵事件,主要入組標準FISH法測定ALK陽性A局部晚期,復發(fā)或轉移性非鱗NSCLC無既往系統(tǒng)性治療的晚期患者ECOGPS0?2病灶可測量經(jīng)治療穩(wěn)定的腦轉移患者可入組,N343,克唑替尼250MGBIDPO,連續(xù)用藥N172,培美曲塞500MG/M2順鉑75MG/M2或卡鉑AUC5–6Q3W,≤6個周期N171,研究終點主要終點PFSRECISTV11,IRR審核次要終點ORROS安全性患者生活質量報告EORTCQLQC30,LC13,EQ5D,隨機分組,疾病進展后允許交叉至克唑替尼組C,AALK狀態(tài)由中心實驗室檢測,采用ABBOTT‘SVYSISALKBREAKAPARTFISHPROBEKITB分層因素ECOGPS0/1VS2,亞洲人VS非亞洲人,腦轉移(有VS無)CIRR審核,B,研究時間201101–201307,SOLOMONBJ,ETALNENGLJMED20143712167?77,PROFILE1014,17212065381971017110536122100,ATRISKALL克唑替尼化療,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,A1SIDEDSTRATIFIEDLOGRANKTEST,PFSPROBABILITY,80,60,40,20,0,05101520253035,TIMEMONTHS,775838231440080592282100,ATRISKASIAN克唑替尼化療,,,,,,,,,,,,,,,,100,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,SOLOMONBJ,ETALNENGLJMED20143712167?77,,PROFILE1014克唑替尼一線治療,PFS136個月(亞洲),,,ALK陽性NSCLC亞裔患者PFS136月,,基線特征克唑替尼組與化療組均有22患者在隨機入組時,伴有腦轉移,克唑替尼顯著降低ITT人群,基線時有/無腦轉移人群的疾病進展風險,基線特征克唑替尼組與化療組均有22患者在隨機入組時,伴有腦轉移,克唑替尼顯著提高ITT人群,基線時有/無腦轉移人群的疾病有效緩解率,基線時有腦轉移,基線時無腦轉移,5,10,15,25,35,2615,97,73,10,30,20,10,00,00,132131,TIMEMONTHS,9392,5632,3311,203,71,10,00,PROBABILITYOFNOPROGRESSION,CRIZOTINIBCHEMOTHERAPY,NOATRISK,3940,0,100,80,60,40,20,0,TIMEMONTHS,CRIZOTINIBCHEMOTHERAPY,NOATRISK,5,10,15,25,35,30,20,PROBABILITYOFNOPROGRESSION,,,,,,,,,,,,,,,0,100,80,60,40,20,0,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,顱內PFS,CERITINIB1?FDAAPPROVED29,APR,2014,ALECTINIB2?FDAAPPROVED11,2015,二代ALK抑制劑已經(jīng)進入臨床,,克唑替尼,CERITINIB,1L,2L,,CERITINIB,CNS,,克唑替尼,CERITINIB,1L,2L,,ALECTINIB,I1171T,2LWHICHALKINHIBITORCNSEFFICACYTOLERABILITYRESISTANCEMECHANISM,3LISTHEREAROLEFORA3RDLINEALKINHIBITORCNSDISEASERESISTANCEMECHANISM,隨著二代ALK抑制劑的上市,探索ALK通路最佳序貫策略的時機已經(jīng)日趨成熟,CLINICALCANCERRESEARCHFEB27TH,2015,ASCEND1N71,COMPASSIONATEUSEN2,回顧性人群N73?,,克唑替尼,,CERITINIB,克唑替尼MPFS,CERITINIBMPFS,COMBINEDMPFS174MOS494M,GAINOR,JFETALCLINCANCERRES2015EPUB,在25例開始克唑替尼治療前,即有腦轉移的NSCLC患者中,中位OS達到422M95CI264512),以一線克唑替尼為起點,二線CERITINIB的序貫治療帶來長期生存494M,晚期NSCLC一線治療分子靶向治療EGFR基因敏感突變一線選擇EGFRTKI(包括ICOTINIBALK融合基因陽性一線選擇克唑替尼治療化學治療非鱗癌NSCLC一線化療加入培美曲塞聯(lián)合鉑類。EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,選擇含鉑兩藥全身化療。晚期NSCLC維持治療晚期NSCLC二線治療,內科解讀,(EGFR基因敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀況未知的晚期NSCLC患者如果美國東部腫瘤協(xié)作組體力狀況評分為0分1分),含鉑兩藥方案的全身化療,EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,選擇含鉑兩藥全身化療。非鱗癌NSCLC一線化療培美曲塞聯(lián)合鉑類。,含鉑兩藥方案的全身化療,(EGFR基因敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀況未知的晚期NSCLC患者如果美國東部腫瘤協(xié)作組體力狀況評分為0分1分),LEEETALJAMA20143111414301437,2014JAMA薈萃分析TKI治療野生型患者顯著增加疾病進展風險41,一線“嘗試”EGFRTKI顯著增加疾病進展風險,比較力比泰/順鉑與其他一線含鉑化療方案治療不同組織學類型晚期NSCLC患者的療效是否存在差異,TREATJETALLUNGCANCER2012MAY7622227,,,薈萃分析顯示力比泰是非鱗癌優(yōu)選,THIRDLINE,SECONDLINE,FIRSTLINE,NATREVCLINONCOL20151251126,ADVANCEDSTAGENSCLC,非鱗癌,鱗癌,EGFRANDALK陰性,ALKTRANSLOCATION陽性,EGFR–MUTATION陽性,以鉑類為基礎化療,以鉑類為基礎化療,DOCETAXELORDOCETAXELPLUSRAMUCIRUMAB,DOCETAXEL,DOCETAXELPLUSRAMUCIRUMABORNIVOLUMAB,克唑替尼,CERITINIB,化療,EGFRTKI,化療,,晚期NSCLC目前的一線治療策略基于EGFR與ALK狀態(tài)選擇治療方案,,,,,,,NATREVCLINONCOL20151251126,多學科討論以決定最大限度獲取組織標本的程序活檢形態(tài)學病人病史及腫瘤相關資料,INTEGRATEDNGSBASEDASSAYTODETECTMUTATIONS,AMPLIFICATIONSANDTRANSLOCATIONS,ALK,ROS,RET,BRAF,OTHERACTIONABLEALTERATIONS,NOACTIONABLEALTERATIONS,1FIRSTGENERATIONEGFRTKI2THIRDGENERATIONFGFRTKI,EGFR,CNSDISEASE1SECONDGENGERATIONALKTKI2克唑替尼,NOCNSDISEASE1SECONDGENGERATIONALKTKI2克唑替尼,克唑替尼,CABOZANTIRIB,BRAFINHIBITORS,CLINICALTRIALSOF1TARGEREDTHERAPY2化療ORIMMUNECHECKPOINTINHIBITORS,化療ORIMMUNOTHERAPY,TREATMENTUNTILLRESPONSE,PROGRESSIVEDISEASEORUNACCEPTABLEADVERSEEFFECTS,THERAPYSWITCH/COMBINATIONBASEDONREBIOPSIESORLIQUIDBIOPSY,DIAGNOSTICWORKUP,MOLECULARPROFILING,PATIENTSELECTION,TREATMENT,TREATMENTCESSATION,SUBSEQUENTTHERAPIES,,晚期NSCLC可能的一線治療策略根據(jù)更廣譜的驅動基因狀態(tài)選擇治療方案,晚期NSCLC一線治療分子靶向治療EGFR基因敏感突變一線選擇EGFRTKI(包括ICOTINIBALK融合基因陽性一線選擇克唑替尼治療化學治療非鱗癌NSCLC一線化療加入培美曲塞聯(lián)合鉑類。EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,選擇含鉑兩藥全身化療。晚期NSCLC維持治療晚期NSCLC二線治療,內科解讀,EGFR、ALK陽性晚期NSCLC患者,一線靶向治療有效,持續(xù)應用。EGFR、ALK陽性晚期NSCLC患者,一線化療,可選對應TKI維持。EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,化療維持治療作為可供選擇的后續(xù)治療模式,維持治療NSCLC新的治療模式,晚期NSCLC一線治療分子靶向治療EGFR基因敏感突變一線選擇EGFRTKI(包括ICOTINIBALK融合基因陽性一線選擇克唑替尼治療化學治療非鱗癌NSCLC一線化療加入培美曲塞聯(lián)合鉑類。EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,選擇含鉑兩藥全身化療。晚期NSCLC維持治療晚期NSCLC二線治療,內科解讀,NIVOLUMAB,PEMBROLIZUMAB,CHECKMATE057,KEYNOTE010,免疫治療ADVENTUREOFTHEYEAR,晚期NSCLC診斷同時,需常規(guī)檢測EGFR和ALK基因狀態(tài)(先檢測,后治療)晚期NSCLC一線治療分子靶向治療EGFR基因敏感突變一線選擇EGFRTKI(包括ICOTINIBALK融合基因陽性一線選擇克唑替尼治療化學治療非鱗癌NSCLC一線化療加入培美曲塞聯(lián)合鉑類EGFR敏感突變和ALK融合基因陰性或突變狀態(tài)未知者,選擇含鉑兩藥全身化療晚期NSCLC維持治療維持治療作為可供選擇的后續(xù)治療模式晚期NSCLC二線治療需要檢測EGFR基因突變狀態(tài),根據(jù)情況選擇化療/TKI,內科解讀,祝您健康謝謝,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 29
      3人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:,呼吸系統(tǒng)疾病,病例,男,10歲住院時間20071120主訴咳嗽、發(fā)熱8天繼續(xù)問什么,問診,發(fā)熱有無誘因發(fā)熱高低熱性間歇性或持續(xù)性。伴隨癥狀有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗有無咳嗽、胸痛、咯痰有無腹痛、嘔吐、腹瀉、黃疸有無尿頻、尿急、尿痛、腰痛有無皮膚出血、紫癜、頭痛、肌肉關節(jié)痛一般情況精神狀態(tài)、食欲、體重減輕、睡眠、大小便。病后的診斷與治療情況檢查結果,藥物治療療效傳染病接觸史,服藥史等,問診,咳嗽時間夜間、清晨、剛睡下性質干咳、有痰時程陣發(fā)性、持續(xù)性咳后嘔吐、雞鳴樣回聲伴隨胸痛、腹痛,病例,患兒8天前受涼后出現(xiàn)咳嗽,為刺激性干咳,漸加重,尤以夜間劇烈。咳重時伴胸痛。同時伴發(fā)熱,體溫波動于3739℃之間,服退熱藥后暫降,持續(xù)數(shù)小時后又上升。無明顯晝夜規(guī)律,近幾日無下降趨勢。間斷有膝關節(jié)痛,無胸悶、憋氣、氣喘,1天前嘔吐2次,無腹瀉。無頭痛頭暈,無尿頻尿急尿痛。曾自服頭孢類抗生素4天,未見好轉。起病以來精神一般,納差,睡眠尚可,大小便基本正常。,病例,體格檢查T39℃,P100次/分,R24次/分,急性熱病容,軀干隱約可見充血性皮疹。咽部充血,雙側扁桃體不大。雙肺叩清音,聽診雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性羅音。心律齊,心音有力,未聞雜音。腹平軟,肝脾肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)查無異常。Q初步診斷需要進一步檢查,血常規(guī)WBC98109/L,N679,L212CRP145MG/DL肝心ⅡCKMB61U/L雙份血培養(yǎng)電解質正常心電圖示正常還有嗎,輔助檢查,病例,如何讀胸片,肺臟正面觀,,胸部X線報告,胸廓對稱、畸形、骨骼情況。肺野肺內血管紋理,肺內有無病灶,如發(fā)現(xiàn)病灶要描述其部位、形態(tài)、邊緣、大小、有無空洞等等情況。肺門正常、增大,有無腫塊等。縱隔氣管是否正中,縱隔有無增大及有無腫塊發(fā)現(xiàn)等。橫隔位置、形態(tài)有無改變,肋隔角與心膈角情況。心臟外形有無異常變化,心胸比率,各房室情況。,胸片右中下肺野少量云霧狀陰影,病例,病例,病例特點年齡特點病程特點季節(jié)特點現(xiàn)病史陽性及陰性癥狀查體陽性及陰性體征輔助檢查支持點與不支持點,病例,病例特點學齡兒童,秋冬季節(jié),急性起病以咳嗽、發(fā)熱8天為主要癥狀,伴胸痛和嘔吐、膝關節(jié)痛;無胸悶、憋氣、氣喘、無腹瀉、無尿急、尿頻、尿痛查體可見熱病容,充血性皮疹,肺部體征呼吸音粗,無羅音;心腹無異常血象正常,胸片右下肺炎癥。,病例,診斷肺炎Q名稱的不同成人-肺炎兒科-支氣管肺炎(嬰幼兒),肺炎分類,病理類型實質性肺炎大葉性肺炎小葉性肺炎(支氣管肺炎)間質性肺炎,病原、病因細菌性肺炎病毒性肺炎支原體肺炎衣原體肺炎真菌性肺炎原蟲性肺炎非感染性肺炎,診斷及鑒別診斷,胸片呈一肺葉的片狀陰影↓肺部炎癥肺炎發(fā)熱、咳嗽8天;肺部體征呼吸音粗,無羅音;胸片提示肺炎Q診斷明確輕癥重癥,復習大課-臨床表現(xiàn),輕癥肺炎呼吸系統(tǒng)四大癥狀發(fā)熱咳嗽氣促肺部羅音,病例,重癥肺炎累及其它系統(tǒng)除一般支氣管肺炎的特征外,還伴有呼吸、循環(huán)、神經(jīng)、消化系統(tǒng)等全身中毒癥狀。循環(huán)系統(tǒng)心肌炎、心力衰竭、微循環(huán)障礙。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒性腦病、顱內壓高、腦水腫消化系統(tǒng)胃腸功能紊亂、中毒性腸麻痹、消化道出血。水、電解質和酸堿失衡混合性酸中毒、脫水、低鈉血癥等,病例,病原學MPIGMPPD,出院診斷,支原體肺炎,診斷及鑒別診斷,肺炎支氣管炎支原體肺炎細菌性肺炎病毒性肺炎,鑒別診斷急性支氣管炎,為發(fā)生的炎癥氣管常受累,又稱急性氣管支氣管炎大多先有上感癥狀,為主,開始為干咳,后帶痰嬰幼兒癥狀較重,常有發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等體檢呼吸音粗糙,散在、性羅音,無呼吸困難胸片,或肺紋理增粗,為支氣管粘膜發(fā)生的炎癥氣管常受累,又稱急性氣管支氣管炎大多先有上感癥狀,咳嗽為主,開始為干咳,后帶痰嬰幼兒癥狀較重,常有發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等體檢呼吸音粗糙,散在、不固定干性羅音,無呼吸困難胸片正常,或肺紋理增粗,鑒別診斷急性支氣管炎,病例,Q如何治療,一般治療室溫18~20℃,相對濕度60營養(yǎng)變換體位,病例,治療,抗生素治療發(fā)熱期靜點紅霉素或阿齊霉素熱退后口服羅紅、阿齊或克拉霉素療程24周,至胸片吸收。阿齊霉素,羅紅霉素與紅霉素差別前兩者組織濃度高,血漿濃度低,后者反之。對癥治療,肺炎支原體肺炎,年長兒多見一年四季均可發(fā)病,以秋冬季為多,可流行。感染后可形成相應組織的自身抗體。常有發(fā)熱,熱程13周,但感染中毒癥狀不重;刺激性干咳為突出表現(xiàn)。可伴咽痛、胸痛、肌酸痛。,肺炎支原體肺炎,年長兒多體征輕微,體征與癥狀不平衡。嬰幼兒則體征明顯。多系統(tǒng)受累心肌炎、溶貧、腦膜炎、格林巴利綜合征、腎炎、傳單、各型皮疹。X線表現(xiàn)多樣。兩個不一致咳嗽發(fā)熱重而肺部體征輕;體征輕而胸片重。,輔助檢查,冷凝集試驗單份血清132為陽性。但陽性率低特異性差特異性抗體檢測MPIGM可在1周后開始上升,45周達高峰,以后逐漸下降。,2024/3/19,30,支原體感染的確診試驗,心血管心律失常,心肌損害消化系統(tǒng)胃腸道,肝臟腎臟類似腎炎,一過性血液系統(tǒng)免疫反應,神經(jīng)系統(tǒng)腦膜腦炎、急性播散性腦脊髓膜炎、橫斷性脊髓炎、無菌性腦膜炎、周圍神經(jīng)炎、GBS、腦梗死、REYE綜合征關節(jié)和肌肉病變肌痛、關節(jié)痛、關節(jié)炎皮膚,支原體與全身多系統(tǒng)損傷,2024/3/19,31,病例,女,14歲入院日期20081001出院日期20081011主訴發(fā)熱10天,咳嗽7天,現(xiàn)病史10天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高402℃,伴寒戰(zhàn)。7天前出現(xiàn)咳嗽,痰粘稠不易咳出。去外院就診,血常規(guī)示W(wǎng)BC69109/L,N681,攝胸片示右上肺片狀模糊影,予阿奇霉素靜點5天,頭孢曲松鈉靜點2天,效果不佳,遂來我院就診。發(fā)病以來精神可,食欲欠佳,睡眠可,兩天來無大便,尿不少。,入院情況,入院查體,T39℃P130次/分R25次/分BP120/60MMHG神清,精神可。營養(yǎng)好,發(fā)育正常。全身散在充血性斑丘疹。淺表淋巴結未觸及。咽充血,雙扁桃體Ⅱ°大,無膿性滲出。胸廓對稱,呼吸動度一致,叩診清音。雙肺呼吸音粗,右上肺呼吸音略低,未聞及干濕羅音。心律齊,心音有力,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及。,診斷與治療,肺炎阿奇霉素痰熱清西替利嗪愈酚甲麻那敏乙酰半胱氨酸,36,胸片右上肺片狀高密度影,入院第2天,入院第6天,37,病變體積較前縮小,其內見支氣管充氣影,病變遠端密度不均,右上肺門影不見。右上肺炎癥,體積縮小膨脹不全,體溫變化,38,℃,阿奇霉素,化驗檢查,第2天,血常規(guī)WBC98109/L,N679,L212風濕三項CRP145MG/DL↑,肝心ⅡCKMB61U/L第3天,雙份血培養(yǎng)第4天,生化N,心電圖示正常,PPD第5天,生化N第6天,MP第7天,痰培養(yǎng)第10天,痰培養(yǎng)肺炎鏈球菌2,萬古霉素敏感頭孢吡肟中介阿奇霉素耐藥青霉素耐藥頭孢克羅耐藥,40,入院第6天,入院第11天,病例,支氣管鏡報告隆突尖,活動好。左支氣管各段通暢,粘膜輕度充血水腫。右支氣管粘膜充血水腫明顯,右上葉前段開口處可見多量白色粘稠分泌物。,診斷,支原體肺炎肺不張,支原體肺炎發(fā)病率,MACROLIDERESISTANTMYCOPLASMAPNEUMONIAE,,病例討論,病例,男,2歲就診時間2010年11月2日主訴“發(fā)熱、咳嗽3天”,病例,入院前3天因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱,體溫高達402°,口服美林后可降至正常,伴畏寒、寒戰(zhàn),鼻塞、流涕,咳嗽、有痰不易咳出,無喘息、憋氣。門診體格檢查一般可,咽紅,雙扁1度,雙肺呼吸音粗,左肺著,右肺中等量中小水泡音,心律齊門診就診,進行什么檢查,病例,血常規(guī)WBC265109、N886、L65胸片,病例,3天前,發(fā)熱10小時曾于門診就診血常規(guī)WBC440109/L,N857給予阿齊霉素口服3天2次血象,能反映什么問題下一步怎么辦,病例,收入院,暫時無床靜脈應用抗生素輸什么液體頭孢類抗生素但是,家長訴1月前曾靜點頭孢,全身出皮疹,后口服頭孢即出皮疹,現(xiàn)口服西替利嗪門診予阿奇霉素靜脈點滴治療,病例,入院查體T393℃,咽部充血,扁桃體無腫大,右肺呼吸音較左肺減弱,可聞及中細濕羅音,無喘鳴、哮鳴音,心率102次/分,心律齊,心前區(qū)未聞及雜音,腹平軟,肝脾肋下未捫及,腸鳴音正常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征。,病例,初步診斷肺炎病原細菌支原體治療阿奇霉素抗細菌類抗生素,入院第2天發(fā)熱T39℃血常規(guī)WBC198109/L,N868CRP353繼續(xù)阿奇霉素,病例,第3天白天發(fā)熱T39℃,口服美林體溫降至正常,咳嗽重,痰多,無呼吸困難。下午6點體溫正常,無呼吸困難,安靜入睡。23點患兒T373℃,面色青灰,呼吸60次/分,吸氣三凹征,呻吟,心率188次/分,三凹征明顯,腹脹為什么病情加重幾種可能,病例,病情加重原因心中毒性心肌炎心力衰竭肺肺炎加重消化系統(tǒng)中毒性腸麻痹,病例,當時考慮肺炎、心衰治療吸氧、心電監(jiān)護速尿、地高辛丙球美平抗感染里爾統(tǒng)營養(yǎng)心肌,病例,急查CRP160MG/DL臥位胸片,病例,晨起胸腔B超中等量暗區(qū)回聲,在液性暗區(qū)中可見強弱不等,散在飄浮的絮狀物回聲,變換體位則絮狀物飄浮更為明顯胸腔穿刺,病例,病例,胸水常規(guī)、生化,滲出液改變胸水培養(yǎng)肺炎鏈球菌對青霉素、萬古霉素敏感,對阿奇霉素耐藥。,病例,病例,第4天體溫正常,呼吸急促,心率132次/分,呼吸39次/分,4PM胸片右肺炎癥較前進展右側膿氣胸可能性大治療萬古霉素聯(lián)合美平胸腔閉式引流、激素,病例,第5天體溫正常,呼吸急促,腹脹,心率122次/分呼吸40次/分。,第5天4PM右肺炎癥,肺不張,較前好轉,右側胸腔積液可能。引流量逐漸減少,變清,病例,第6天胸水細菌培養(yǎng)肺炎鏈球菌,加用青霉素,停美平。引流液170毫升。急查肝心腎功正常。夜間心電圖心律不齊。第7天體溫正常,呼吸快,有痰,咳嗽重。引流液70毫升。心率138次/分,呼吸35次/分。超聲心動圖右房右室大。第8天無發(fā)熱,咳嗽減輕,呼吸困難減輕。引流液30毫升。,第12天,右肺炎癥、肺不張較前有所好轉,右側胸腔積液可能。,病例,第21天,右上肺大葉性肺炎較前吸收好轉。無呼吸困難,心率平穩(wěn),病例,血常規(guī),胸腔引流液,治療,阿奇霉素3天美羅培南4天青霉素18天萬古霉素2周丙種球蛋白3天頭孢類藥物過敏、青霉素鹽水對照試驗陰性,,病例討論,病例,性別女年齡2歲主訴發(fā)熱10余天,咳嗽2天。,病例,現(xiàn)病史10多天前出現(xiàn)發(fā)熱,體溫波動于39左右,急性起病,弛張熱,發(fā)熱伴寒戰(zhàn),曾在院外不規(guī)則治療,癥狀加重。于4天前出現(xiàn)氣促,2天前體溫達406,并出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽,不劇,喉頭有痰,不易咳出,無皮疹,無嘔吐、腹瀉。即至外院治療,給予“青霉素、先鋒霉素”等治療,體溫呈下降態(tài)。今為進一步診治來我院。發(fā)病以來,食欲減低,體重減輕,大小便正常。,病例,2歲發(fā)熱6天時就診需要問什么查體需要查什么,川崎病,發(fā)熱5天以上四肢末端變化手足硬性水腫、掌跖紅斑、膜樣脫皮多形性紅斑,軀干部多雙眼球結膜充血口唇潮紅,楊梅舌急性非化膿性頸部淋巴結腫大15CM,病例,PE體溫378,呼吸44次/分,脈搏140次/分,精神萎靡,急性病容,面色略潮紅,無皮疹,淺表淋巴結未觸及。咽充血,扁桃體I度,氣管居中,兩肺呼吸擴張度對稱,語顫右側偏低,叩濁,兩肺底聞及細濕羅音,未聞及干羅音,心(),腹平軟,肝肋下30厘米,劍下30厘米,質地偏中等,邊銳,脾臟肋下未及,四肢關節(jié)無紅腫,卡疤可見,NS()。,輔助檢查,血常規(guī)白細胞239109/L,中性635,淋巴258,單核細胞101,血紅蛋白115G/L,血小板782109/LCRP2405MG/L胸片,胸片右肺感染伴右側胸膜增厚,右肺膿瘍可能。,輔助檢查,AQ,肺炎、肺膿腫可能病原,葡萄球菌肺炎,臨床表現(xiàn)急病,重病,多發(fā)膿腫形成。病理可見多發(fā)性肺膿腫、肺大泡和膿胸、氣胸等,易變性是另一X線特征易合并肺膿腫、膿胸、膿氣胸;肺不張、肺大泡;敗血癥、化膿性心包炎等。,,病例討論,病例,男,4個月主訴咳嗽、發(fā)熱5天由救護車從外院轉入帶著氧氣,入急診搶救室你是值班醫(yī)生,ACTION,病例討論,查體醫(yī)囑吸氧問病史,病例,查體RR60次/分,口周發(fā)紺,三凹征顯著,反應差,肺內多量喘鳴音,肺底少量細濕羅音,HR160次/分,肝肋下3CM。陽性體征,病例討論,因咳嗽、發(fā)熱5天,呼吸困難2天在外院治療,因病情加重,轉入上級醫(yī)院外院診斷支氣管肺炎外院今已靜點頭孢類抗生素下一步,病例討論,血常規(guī)白細胞9200/MM3,中性35,HB90G/DL,PLT25萬/MM3還做什么,胸片,胸片雙下肺野中內帶點片影,病例討論,Q診斷什么可能病原,病例-呼吸道合胞病毒肺炎,多見于,尤以嬰兒多見。廣泛毛細支氣管炎癥,氣道狹窄致喘憋咳喘起病,幾小時內加劇,出現(xiàn)吸氣性凹陷及肺氣腫等癥狀,也可有鼻煽、氣急、發(fā)紺。肺部多量音,肺底可有細濕羅音。病程47天,可復發(fā),病例-呼吸道合胞病毒肺炎,多見于2歲以內,尤以2~6個月嬰兒多見。廣泛毛細支氣管炎癥,氣道狹窄致喘憋咳喘起病,幾小時內加劇,出現(xiàn)吸氣性凹陷及肺氣腫等癥狀,也可有鼻煽、氣急、發(fā)紺。肺部多量哮鳴音,肺底可有細濕羅音。病程47天,可復發(fā),腺病毒3、7型。多見于6月2歲小兒起病急,高熱不退,中毒癥狀重,面色蒼白,常有心功能不全和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。咳嗽劇,呼吸困難重,喘憋明顯。肺部體征出現(xiàn)晚,可有細濕羅音(34天)X線可見大小不等片狀陰影或融合成大病灶,肺氣腫多見。,腺病毒肺炎,病例,Q家長訴患兒哭鬧、煩躁,怎么辦,病例,門診吸氧霧化吸入(肺內多量喘鳴音)鎮(zhèn)靜下一步住院病危病重還有什么診斷,病例,心力衰竭診斷標準心率突然加快次/分呼吸突然加快次/分突然煩躁不安,發(fā)紺明顯,面色蒼白發(fā)灰,指/趾甲微血管充盈時間延長心音低鈍,奔馬率,頸靜脈怒張;肝臟迅速增大;尿少或無尿,浮腫出現(xiàn)前五項即可診斷心衰,心力衰竭診斷標準心率突然加快180次/分呼吸突然加快60次/分突然煩躁不安,發(fā)紺明顯,面色蒼白發(fā)灰,指/趾甲微血管充盈時間延長心音低鈍,奔馬率,頸靜脈怒張;肝臟迅速增大;尿少或無尿,浮腫出現(xiàn)前五項即可診斷心衰Q還需要什么檢查,病例,病例討論,血氣分析PAO245MMHG,PACO264MMHG,BE8MMOL/L,HCO330MMOL/LQ什么結果,病例討論,Ⅱ型呼吸衰竭PAO24550MMHG呼吸性酸中毒PACO264MMHG412MMHG代謝性堿中毒HCO330MMOL/L24MMOL/L何者原發(fā)何者代償,動靜脈血氣分析正常值,酸堿失衡的基本類型和血氣指標相關的變化,,病例討論,呼酸并代堿PH±PACO2↑↑HCO3-↑↑BE↑(正值)實測的HCO3-值預代償?shù)纳舷拗?。見于重癥肺炎等嚴重通氣障礙患兒,又有頻繁嘔吐,利尿過多致低血鉀;醫(yī)源性補5%碳酸氫鈉依不當時,出現(xiàn)此型雙重酸堿失衡。,病例討論,治療對癥治療氧療;霧化吸入;鎮(zhèn)靜;糾正體液紊亂控制心衰強心,利尿,擴血管抗感染,病例討論,強心毛地黃制劑地高辛中效毛地黃制劑化量口服量2歲003005MG/KG首劑給予1/2化量,余量分兩次,間隔68小時進入,心肌損害和先心時減量、慢化。維持量1/5化量,達到化量12小時后給予Q用不用激素,病例討論,A肯定用霧化吸入靜脈-視臨床情況定中毒癥狀重嚴重喘憋伴有腦水腫、中毒性腦病、感染性休克、呼吸衰竭等胸膜有滲出,,,肺炎鏈球菌,年長兒多見,也可見于嬰幼兒,冬春季發(fā)病較多起病前可由上呼吸道感染表現(xiàn),也可突然畏寒/高熱,幼乏力/氣促、咳嗽、胸痛、咳痰,年長兒痰帶血絲或鐵銹色痰,肺部可聞及細濕羅音,年長兒可由實變體征外周血白細胞數(shù),中性粒細胞增高XRAY嬰幼兒支氣管肺炎表現(xiàn),年長兒為大葉性肺炎或節(jié)段性肺炎表現(xiàn),上呼吸道管腔短?。ū乔欢?,鼻淚管短,咽鼓管短)、粘膜柔嫩、血管豐富下呼吸道管腔狹窄、粘膜柔嫩、血管豐富、肺彈力組織差三少肺泡數(shù)量少,呼吸道粘膜表面SIGA少,肺泡表面活性物質少呼吸功能三小肺活量小,潮氣量小,肺容積小,解剖生理特點,上呼吸道感染,病因病毒多見,可繼發(fā)于細菌感染臨床表現(xiàn)癥狀輕重不一、與年齡、體質及病原體的種類有關,上呼吸道感染,皰疹性咽峽炎HERPANGINA柯薩奇病毒A組好發(fā)夏秋季節(jié)嬰幼兒多見(3歲兒童多見高熱、咽痛、眼痛流淚咽部充血、結膜充血及耳后淋結腫大病程1~2周,急性喉炎,病毒或細菌臨床表現(xiàn)上呼吸道卡他癥狀聲音嘶啞犬吠樣咳嗽吸氣性喉鳴和三凹征,喉梗阻,Ⅰ度活動后出現(xiàn)吸氣性喉鳴和呼吸困難Ⅱ度安靜時即有吸氣性喉鳴和呼吸困難,肺部聽診喉傳導音或管狀呼吸音Ⅲ度煩躁不安,口唇指趾發(fā)紺,肺部呼吸音減低Ⅳ度衰竭,昏睡,肺部聽診呼吸音消失,急性喉炎,保持呼吸道通暢控制感染激素對癥氣管切開,教學目標,掌握肺炎的臨床表現(xiàn),診斷要點及不同類型肺炎的特點掌握肺炎的治療原則掌握支氣管肺炎合并心力衰竭的診斷和治療熟悉肺炎的病因及病理生理,,,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-06
      頁數(shù): 114
      4人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 51
      3人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:腎科常見檢查的注意事項及臨床意義,腎科余衛(wèi)衛(wèi),實驗室檢查的臨床意義,面對一張實驗室檢查結果,需要回答的問題結果是否正常有何臨床意義為什么選擇這個檢查哪些因素影響檢查結果敏感性和特異性,實驗室檢查的臨床意義,診斷意義指導治療評估預后,血液檢查尿液檢查儀器檢查,腎內科常見檢查項目,腎功能指標血肌酐(SCR)尿素氮(BUN尿酸(UA營養(yǎng)指標血清白蛋白甘油三脂電解質指標血鉀、血鈉、血磷、血鈣,血液檢查,腎功能指標血肌酐(SCR),原理肌酐只從腎小球濾過,當腎小球濾過功能下降時,血肌酐上升。正常值53~132ΜMOL/L,臨床意義,血清肌酐增高當血清肌酐﹥707UMMOL/L時即可診斷尿毒癥,血清肌酐降低見于肌萎縮、肌營養(yǎng)不良、血液稀釋、輸液過量等,一定程度反映腎小球濾過功能損害情況,腎功能的指標血尿素氮(BUN),原理人體蛋白質代謝終產物,可全部從腎小球濾過,30~40被腎小管重吸收正常值成人29~72MMOL/L,腎功能損害程度評估,不作為早期指標影響因素飲食蛋白質量、消化道出血、高分解代謝如發(fā)熱等、腎前性因素如血容量不足、心功能衰竭等,臨床意義,尿素氮增高見于腎功能不全、脫水、浮腫、梗阻性尿路疾病等疾病、高蛋白飲食、消化道出血尿素氮降低見于肝功能不全、低蛋白飲食等,臨床意義,腎功能的指標尿酸(UA),尿酸為核蛋白和核酸中嘌呤代謝的終產物,血尿酸濃度受腎小球濾過和腎小管重吸收功能的影響正常值210~430MMOL/L,血尿酸增高腎小球濾過功能損傷反映早期腎小球濾過功能損傷比BUN、SCR敏感尿酸生成異常增多原發(fā)性痛風慢性腎臟疾病及腎衰竭、白血病和腫瘤及化療后血尿酸降低各種原因致腎小管重吸收尿酸功能損害,尿中丟失過多,臨床意義,正常值40~55G/L升高常見于嚴重失水,血漿濃縮所致。如嚴重脫水、休克、嚴重燒傷、急性出血降低見于肝硬化及其他肝功能嚴重損害如急性肝壞死、中毒性肝炎等、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴重出血、腎病綜合征、先天性白蛋白缺乏癥,營養(yǎng)指標血清白蛋白,正常值045~181MMOL/L升高見于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風、黃疸、甲狀腺功能低下、胰腺炎等降低見于低脂蛋白血癥、營養(yǎng)吸收不良、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進,還可見于過度饑餓、運動等,營養(yǎng)指標甘油三酯,電解質指標,尿常規(guī)尿蛋白的檢測腎小管功能檢查,尿液檢查,尿液的留取方法,首次尿清晨首次尿隨機尿餐后2小時留尿3小時尿排空膀胱后3小時內的尿液留下,記錄尿量,取20ML送檢24小時尿晨七點排空膀胱后將尿液全部留下至次日晨七點,記錄尿量,取20ML送檢清潔中段尿清潔消毒外陰和尿道口留取中段尿于無菌容器中,尿液的留取注意事項,尿常規(guī)檢查可用任何時段的新鮮尿液,但最好用清晨第一次尿尿標本留取后及時送檢24小時尿標本需加入防腐劑尿細菌性檢查需用無菌試管留取清晨第一次清潔中段尿,并在使用抗生素之前或停用抗生素五天之后留取。女性避開月經(jīng)期,尿液檢查尿常規(guī),,尿蛋白定性試驗正常值陰性尿蛋白定量試驗正常值﹤015G/24H尿蛋白定性及定量的相關性±~02~LG/24H~1~2G/24H~3G/24H,尿液檢查尿蛋白,分類體位性直立位增加,臥位正常,原因不明功能性腎臟正常,劇烈運動、發(fā)熱、受寒或精神緊張后可出現(xiàn)病理性腎小球性、腎小管性、混合型、溢出性、分泌性及組織性,尿液檢查尿蛋白,近端小管測定尿糖、尿氨基酸、尿Β2MG、尿?2微球蛋白、NAG遠端小管測定尿比重、尿滲透壓、尿酸化功能,尿液檢查腎小管功能,原理尿中全部溶質微粒總數(shù)方法晚8時后,禁食禁水12小時,留次日晨第二次尿參考值600~1000MOSM/KGH2O,尿滲透壓測定,臨床意義判斷腎濃縮功能等滲尿或低滲尿腎濃縮功能障礙急、慢性腎小管間質損害慢性腎功能不全晚期鑒別腎前、腎性少尿,尿滲透壓測定,B超(腹部、血管、泌尿系)靜脈腎盂造影(IVP腎臟ECT心臟彩超24小時動態(tài)血壓、心率,儀器檢查,腹部B超檢查臨床意義檢查腹部實質臟器(肝、膽、胰、脾)的形態(tài)、位置、大小等,B超檢查,禁食禁水前一晚晚餐清淡少渣的食物,晚2200后禁食禁水至檢查結束。目的減輕胃腸內容物對超聲波聲束的干擾,保證膽囊及膽道內有足夠的膽汁充盈,腹部B超檢查注意事項1,胃腸道內有大量積氣患者應在檢查前12天口服消脹片,對消除腸道氣體有一定作用前兩天內應避免進行胃腸道鋇餐造影和膽道造影目的胃腸道內若有鋇劑存留,不僅影響膽囊、胰腺的超聲顯像,而且還容易發(fā)生誤診,腹部B超檢查注意事項2,血管B超檢查臨床意義檢查血管有沒有狹窄,栓塞,以及血管的直徑、厚度、流量等檢查注意事項無需任何準備,B超檢查,泌尿系B超檢查臨床意義包括雙側腎臟、腎上腺、輸尿管、膀胱及前列腺探查腎臟的大小、輪廓、位置及內部結構診斷腎積水及腎結石指導腎穿刺定位了解膀胱殘余尿量診斷前列腺增生和前列腺癌都有指導意義,B超檢查,,腎臟是人體的重要器官,正常腎臟重約125~150G,長10~12CM,寬5~6CM,厚3~4CM,正常人膀胱的容量為350~500ML,排尿后殘余尿量少于10ML。殘余尿量多于30ML,即提示病理狀態(tài)。,腎臟B超檢查前,病人不必禁食和內服腸道清潔劑病人查膀胱、前列腺前應先飲水300~500毫升,最好2~3小時內不要排尿,讓膀胱充盈對于需要測殘余尿的患者,排尿后立即回到B超診室測量殘余尿,泌尿系B超檢查注意事項,靜脈腎盂造影是通過有機碘液經(jīng)靜脈注射后,幾乎全部經(jīng)腎小球濾過排入尿道而使腎盞、腎盂、輸尿管及膀胱顯影的一種方法。此法簡單,病人痛苦少。因此,凡需了解泌尿系統(tǒng)器官功能、形態(tài)、位置、通暢情況及其與周圍結構關系者,均適用該檢查。,靜脈腎盂造影(IVP),腎臟、輸尿管及膀胱結核、腫瘤等原因不明的血尿泌尿系結石,確定結石的部位,了解有無隱性結石,適應癥,IVP檢查注意事項,造影前三天,禁食產氣的食物,如奶類、豆制品、面食、糖類等。造影前一天晚上,喝番瀉葉,清潔腸道。檢查前還應做碘過敏試驗。造影前12小時內禁止飲水,當日早晨不能進早餐。,IVP檢查注意事項,要少講話,多走動,以利于氣體的排出。造影前需排尿、排便,使腸道、膀胱空虛。做完造影后要多喝水,以利造影劑排出。,腎臟ECT是近幾年來發(fā)展起來的以動態(tài)檢查雙腎功能的高科技診斷儀器,它的出現(xiàn)為臨床對腎功能的診斷提供了客觀的數(shù)據(jù),同時作為腎臟病的損害定位性診斷依據(jù)。客觀地反映了雙腎和單側腎臟的濾過率,雙腎血管的灌注,雙腎小球的有效血液供給,提供腎小管的重吸收,濃縮稀釋以及尿路是否通暢一些反映腎功能的可靠依據(jù)。,腎臟ECT,腎功能測定上尿路梗阻的診斷上尿路梗阻的診斷靈敏度約8090單側腎血管性高血壓的診斷移植腎監(jiān)測,適應癥,GFR(腎小球濾過率)正常值80~120ML/MIN臨床根據(jù)GFR結果進行CKD分期,臨床意義,盡可能前三天停用利尿藥,如雙氫克尿塞、速尿等。檢查前30分鐘飲水300ML左右,檢查時排空小便。檢查中如遇小兒或不能合作的患者檢查前可用鎮(zhèn)靜劑。因疼痛不能配合檢查的可事前使用鎮(zhèn)痛藥。檢查前應除去受檢部位所配戴的金屬物品,如首飾、金屬紐扣、皮帶、鑰匙、硬幣等。檢查后多飲水可加速藥物的排出。,注意事項,定義使用動態(tài)血壓監(jiān)測儀器測定一個人晝夜24小時內,每間隔一定時間內的血壓值稱為動態(tài)血壓。作用早期高血壓病的診斷協(xié)助鑒別原發(fā)性、繼發(fā)性和復雜高血壓指導合理用藥,更好地預防心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生預測高血壓的并發(fā)癥和死亡的發(fā)生和發(fā)展,24小時動態(tài)血壓,適應癥,有較大的診室或家庭血壓變異的患者可能有白大衣高血壓的患者可能有掩蓋性高血壓的患者(在清晨、夜間或白天測得的家中或工作場所血壓高于診室血壓)對常規(guī)藥物治療沒有反應的抵抗性高血壓患者在降壓治療過程中有低血壓體征/癥狀的患者,ABPM是評價夜間血壓的唯一方法,注意事項,ABPM可在一天中的任何時間開始頭一小時的資料應排除在分析之外測量間隔白天應10~30分鐘測一次,夜間30分鐘測一次病人提供活動日記在袖帶充氣時保持上臂不動當袖帶充氣時如病人感覺上臂疼痛或麻木,應停止ABPM對駕車或操作其它可能危險機械的患者不應ABPM,,,動態(tài)心電圖是一種應用磁帶連續(xù)記錄2472小時的心電圖方法將磁帶記錄盒與病人胸部導聯(lián)電極相聯(lián),隨身攜帶,記錄患者動態(tài)的心電改變,24小時動態(tài)心電圖,暈厥、心悸的鑒別診斷病態(tài)竇房結綜合征,特別是發(fā)作性快慢交替心律監(jiān)測急性心肌梗塞出院病人在高危險期(發(fā)病后6個月內)的心律變化,及時檢出惡性心律失常,預防猝死診斷冠心病監(jiān)測心血管疾病藥物應用的反應,特別是抗心律失常和抗心絞痛藥物的臨床應用,適應癥,宜動不宜靜皮膚宜干燥不宜潮濕應遠離強力電源、放射線和磁場,不要接聽手機建議受檢者記日記,注意事項,實驗室檢查種類項目繁多,要選擇合適的必要的檢查或化驗。護士及患者正確的檢查及化驗前的準備,可以保證各種檢查結果的正確性。檢查結果的準確及時,為臨床疾病治療提供可靠的依據(jù),總結,血肌酐正常值,問題一,血肌酐正常值53132UMOL/L,問題一,尿滲透壓需要禁食禁水多長時間,問題二,尿滲透壓需要禁食禁水多長時間12小時,問題二,腎臟ECT檢查后需要,問題三,腎臟ECT檢查后需要多飲水,問題三,,謝謝,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 56
      5人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:檢驗核醫(yī)學,第五章體外放射分析,概述,體外放射分析體外放射分析是在體外條件下,以放射性標記物為示蹤劑,以結合反應為基礎,以放射性測量為定量手段,在試管中進行的對體內微量活性物質進行定量分析的核技術的總稱。放射性標記物AG、AB、L、S特異性結合劑AB、R、E分析對象血液血清、血漿、尿液、唾液、組織勻漿液、分離的組分,特點1靈敏度高最小可測量為1091015G2特異性強利用專一性強的結合反應3精確度好有效的質量控制方法4放射性不引入體內5所需待測樣品少50200?L6試劑藥盒化,操作簡便、快速7測量微機化,方便、快捷,客觀、準確,類型競爭性體外放射分析標記物結合劑放射免疫分析AGABRIA競爭蛋白結合分析AG血漿中固有的CPBA激素載體蛋白TBG放射受體分析LRRRA放射酶分析SEREA非競爭性體外放射分析免疫放射分析ABABIRMA受體的放射分析LRRBA酶的放射分析SEERA,放射免疫分析RIA,基本原理1RIA反應式分離劑AGAB?AGAB?AGAB?分離劑AG?AGAB?AGAB?1一定量AG、不定量AG與限量AB進行競爭抑制結合反應2AGAB與AG成負相關關系反比3在實際工作中,用一系列已知濃度的AG標準品進行實驗制備劑量反應曲線標準曲線,AGAB-AG曲線,未知樣品在相同條件下實驗,其濃度通過標準曲線查出,,2RIA數(shù)學函數(shù)式K1AGAB?AGABK2PQ?PQPAGAGP0AG0AG0QABQ0AB0PQAGABAGABK1PQPQK1K2PQPQ0PQPQ2P0PQQ,將BPQ/P0、B/FB/1BPQ/P代入1B1K3展開重排1–BQ0BP0Q01Q0B2–B104P0KP0P0將B1F代入3Q011F2–F105P0KP0KP0定義RB/F,由BF1得BR/1R代入3R2R1KP0–KQ0–KQ006,3RIA劑量反應曲線,4方法流程加樣→溫育→分離→測定→數(shù)據(jù)處理→簽發(fā)檢測報告,基本試劑1標準抗原AG2標記抗原AG3抗血清抗體,AB,1標準抗原AG已知含量的非標記抗原用途1免疫動物,制備抗體2制備標記抗原3作為標準品參與RIA反應,繪制劑量反應曲線要求1質量上高純度與被測抗原屬同一物質,具有相同的免疫生物活性,高度純化2數(shù)量上高準確度分一級標準國家或國際標準二級標準廠家或實驗室標準3穩(wěn)定性好,便于貯存、運輸和使用,2抗血清抗體,AB含有抗體的血清質量指標1親和力2交叉反應率3滴度,1親和力AB與AG的結合能力,用親和常數(shù)K表示SCATCHARD作圖法得B/FKQ0–KPQ為一直線K直線斜率K109L/MOL,2交叉反應率AB與AG類似物的結合程度,表示AB的特異性。分別用AG和AG類似物(AG)作劑量反應曲線AB與AG結合被抑制50時AG量交叉反應率AB與AG結合被抑制50時AG量,,3滴度又稱效價,反映與一定量AG特異結合的AB的濃度,用稀釋度表示用一定量標記AG與不同稀釋度的AB反應,作BAB稀釋度曲線,B50時對應的AB稀釋度即為AB滴度,合適的滴度為1104106,3標記AG常用125I和3H標記化合物要求1適當高的放射性比活度影響方法的靈敏度和精密度,標記AG化學量≤被測AG的最小量2放射化學純度95影響方法的靈敏度3免疫活性與未標記AG基本保持一致4穩(wěn)定性好,在一定條件下,穩(wěn)定期13月,標記AG與AB的用量對測定的影響1待測AG含量較高AG的比活度↓AB的滴度↓靈敏度↓曲線范圍↑2待測AG含量較低AG的比活度↑AB的滴度↑靈敏度↑曲線范圍↓,分離技術1非特異性1吸附法分離劑葡聚糖凝膠包被活性炭DCCF被吸附沉淀,重復性差2沉淀法分離劑聚乙二醇PEGB被沉淀,分離迅速,非特異結合率高3抽濾法常用濾膜玻璃纖維濾膜、微孔濾膜B與F的分子量差別明顯時分離效果好,2特異性分離方法1雙抗體法分離劑第二抗體抗抗體,AB2分離時間長,非特異結合率低2雙抗體PEG法分離迅速,非特異結合率低3固相分離法固相材料包被AB1、AB2固相材料纖維素包被珠試管包被管磁化顆粒,分析方法1反應方式1平衡加樣法標準待測AGAB標記AG→溫育→分離→測定2順序加樣法標準待測AGAB→溫育→標記AG→溫育→分離→測定提高方法靈敏度的分析方法,2反應介質TRISHCL或PB緩沖液,PH7478離子強度00501M3反應溫度和時間K大,37?C,13H;K小,4?C,過夜4血樣的采集與保存1大都采用原樣品血清、血漿,少數(shù)需經(jīng)提取2不及時分析的樣品需分離出血清或血漿,20?C存放3采樣或反應時常用抗凝劑EDTANA2,防腐劑NAN3,穩(wěn)定劑05BSA、01明膠、抑肽酶等,RIA反應管類型組類型基本反應試劑分離別名稱常用符號AGABAG試劑總放射性管T√標準非特異結合管N√√曲線組最大結合管B0S0√√√標準管SI√√√√樣品組樣品管U√√√√質控組質控管QC√√√√,,,,數(shù)據(jù)處理1BD曲線2BLOGD半對數(shù)反“S”曲線3B/B0LOGD半對數(shù)反“S”曲線4LOGITB/B0LOGD全對數(shù)直線5四參數(shù)或五參數(shù)LOGISTIC模型曲線6四參數(shù)單位點質量作用模型曲線,RIA的質量控制質量控制的目的對分析工作中產生的誤差進行檢查和質量判斷,對出現(xiàn)的質量異常現(xiàn)象尋找原因并采取糾正措施,以保證分析誤差被控制在允許的范圍內。杜絕過失誤差,校正系統(tǒng)誤差,控制隨機誤差。,質量控制的內容任務1實驗室內部質量控制1批內質控精密度評價偏差分析2批間質控精密度評價偏差分析2實驗室外部質量控制1對某種分析方法的試劑或試劑盒進行綜合評價2對不同實驗室的分析工作質量進行比較,質量控制樣品質控的“標準系統(tǒng)”-質控血清QC要求1QC樣品與待測樣品性質相同2QC樣品與待測樣品中待測物相同,免疫活性一致3QC樣品中待測物量已知,分高、中、低三檔濃度4足量制備,分裝,低溫存放,分批使用制備方法1按三檔濃度收集多余病人血清,測定標示值2在緩沖溶液中加入無待測物的蛋白質,再溶入三檔濃度待測物標準品,測定標示值使用方法QC樣品組數(shù)=√待測樣品總數(shù)/3以組為單位在待測樣品中前、中、后放置測定,,質量控制指標1靈敏度能檢測出與B0管具統(tǒng)計差別的最小可測量1B02SD的相應劑量2B010的相應劑量3由精密度圖得出2特異性抗體識別其抗原的能力,用交叉反應率表示3精密度在相同條件下,對某一樣品多次檢測所得結果的符合程度,評價隨機誤差∑XI–X2|X1–X2|SDN2時,SDN–1√2,,,,,,,,4偏差測定值偏離真值的程度,評價系統(tǒng)誤差準確度測定值與真值的符合程度,評價系統(tǒng)誤差和隨機誤差測定值真值偏差BX100真值準確度√偏差2精密度2√B2SD25穩(wěn)定性批間的重復性B0、NSB、ED25、ED50、ED75、QC樣品測定值6臨床有效性一項分析方法完成臨床目的的程度正常值及其范圍、正常值與異常值交叉范圍、診斷符合率陽性率、陰性率、假陽性率、假陰性率,,,實驗室內部質量控制方法1對實驗數(shù)據(jù)進行審核剔除“壞點”2劑量反應曲線擬合及質量審核3精密度評價1反應誤差關系RER從多批實驗資料求出直線方程式SDRABRA反映分離誤差B反映加樣誤差2精密度圖PP圖用劑量反應曲線通過RER將SDR轉換SDDCVD作SDDCVDLGD曲線CVD≤10,4偏差與準確度評價1回收實驗反映偏差測定值空白值回收率X100已知值回收率100±102健全性試驗用標準品和樣品分別作劑量反應曲線和樣品稀釋曲線,兩條曲線應平行3二樣本YOUDEN圖反映準確度,用QC樣品QC首QC尾曲線,誤差≤±2SD,5穩(wěn)定性評價批間質控,用QC樣品1CUSUM圖每批QC測定值與靶值的差累計后按批次連續(xù)作圖,折線兩端落差≤±5SD2質控圖QC測定值批次曲線,誤差≤±3SD,評價1三種濃度2SD,但3SD,雙向隨機誤差大3三種濃度中一種3SD,兩種2SD,三種1SD,單向(+或-)系統(tǒng)誤差大,免疫放射分析IRMA,基本原理1IRMA反應式1單位點AGAB?AGABAB?SPAGAGABSPAGAB2雙位點SPAB1AG?SPAB1AG?AB2SPAB1AGAB2AB2SP表示固相,2IRMA數(shù)學函數(shù)式K1AGAB?AGABK2PQPQPAGP0AG0QABQ0AB0PQAGABBK1PQPQKK2PQP0PQQ0PQB展開重排P0BQ0BB2–BP0Q01/KP0Q00,3劑量反應曲線,方法分類1雙抗體夾心法(1)SPAB1AG?SPAB1AG?AB2SPAB1AGAB2AB2(2)AGAB2?AGAB2AB2?SPAB1SPAB1AGAB2AB2(3)SPAB1AGAB2?SPAB1AGAB2AB2,2標記第三抗體SPAB1AGAB2?SPAB1AGAB2AB3?SPAB1AGAB2AB3AB3第三抗體(抗抗體),為兔(豚鼠)抗小鼠IGG抗血清優(yōu)點通用性標記抗體,3雙標記抗體法AB2AB2SPAB1AG?SPAB1AG?SPAB1AGAB3AB3優(yōu)點放射性比活度提高,就提高了方法的靈敏度和精密度,,,影響免疫放射分析的主要因素1被測抗原的性質雙位點IRMA要求被測抗原有兩個以上的結合位點,方法局限于多肽和蛋白質抗原的分析2結合在固相抗體上的抗原穩(wěn)定性被結合的抗原數(shù)量較多時,抗原從固相抗體上分離的傾向更明顯高濃度的準確度較低濃度差3反應時間和溫度室溫或4?C,24H;37?C,153H4標記抗體的濃度標記抗體↑,測定范圍↑,NSB↑5固相物的洗滌洗滌↓,CPM↑,洗滌↑,CPM↓6血清等的非特異性效應溫度↑,血清效應↑,IRMA反應管類型組類型基本反應試劑分離別名稱常用符號AGAB試劑總放射性管T√標準非特異結合管NS0√√曲線組最大結合管BMAXSMAX√√√標準管SI√√√樣品組樣品管U√√√質控組質控管QC√√√,,,,數(shù)據(jù)處理1BD曲線2BLOGD半對數(shù)“S”曲線3B/BMAXLOGD半對數(shù)“S”曲線4CPMLOGD半對數(shù)“S”曲線,一定范圍為直線5五參數(shù)LOGISTIC模型曲線6三參數(shù)單位點質量作用模型曲線,標準曲線,免疫放射分析的特點1示蹤劑標記抗體,即蛋白125I標記,標記容易,放射性比活度高2反應動力學標記抗體是過量的,所以反應速度比RIA快3靈敏度靈敏度比RIA高1-2個數(shù)量級(10-100倍)4特異性固相抗體和標記抗體為MCAB,特異性更高5標準曲線的工作范圍K相同時,標記抗體↑,測定范圍↑,NSB↑抗體相同時,K↑,斜率↑,測定范圍↓,曲線對稱性↓K和抗體選擇得當,工作范圍3個數(shù)量級比RIA2個數(shù)量級寬6倍以上6方法的穩(wěn)健性方法穩(wěn)定,批內、批間誤差小K對劑量反應曲線的影響當?AB1/K,影響小AB過量,K受溫度(4?C-37?C)的影響小加樣誤差小,?AB過量,只有加AG時要注意,RIA與IRMA原理比較RIAIRMA競爭性非競爭性AGABAG、AG、ABAG、ABAB限量AB過量BD呈負相關BD呈正相關反應達平衡慢反應達平衡快NSB影響高劑量區(qū)NSB影響低劑量區(qū),非放射性標記免疫分析技術,1酶免疫分析EIA、ELISA、EMIT2化學發(fā)光免疫分析CLIA、CLEIA、ECLIA3時間分辨熒光免疫分析TRFIA4半抗原標記免疫分析5免疫PCR,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 48
      4人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:1,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,石河子衛(wèi)生學校潘曉軍,2,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,第3節(jié)絳蟲絳蟲屬于扁形動物門的絳蟲綱,均營寄生生活。寄生人體的絳蟲主要有鏈狀帶絳蟲、肥胖帶絳蟲、細粒棘球絳蟲等。絳蟲的蟲體呈帶狀,背腹扁平、分節(jié),雌雄同體。蟲體分頭節(jié)、頸節(jié)、鏈體三部分。蟲卵形態(tài)相似,鏡下不易區(qū)分。絳蟲的生活史復雜,均需要中間宿主。,3,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,一、鏈狀帶絳蟲鏈狀帶絳蟲又稱豬帶絳蟲。成蟲寄生于人體小腸內,引起豬帶絳蟲??;幼蟲寄生于豬或人的肌肉組織內,引起豬囊尾蚴病。,4,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(一)形態(tài)1成蟲乳白色,狀如長帶,長約24M。頭節(jié)呈圓球形,直徑約1MM,上有4個吸盤。頂端突起有兩圈小鉤。鏈體分為幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié),孕節(jié)內的子宮向兩側分支,每側約713支(見圖1013、14)。,圖1013豬帶絳蟲的蟲卵、囊尾蚴、頭節(jié)、孕節(jié),5,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,2幼蟲稱囊尾蚴,為白色半透明的囊狀物。囊壁內有一頭節(jié),其構造與成蟲頭節(jié)相同(圖1013)。3蟲卵圓球形,棕黃色。卵殼內有較厚的胚膜,上有放射狀條紋,內含一個六鉤蚴(圖1013)。,圖1014豬帶絳蟲的成蟲、幼蟲(米豬肉),6,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(二)生活史1在人體內的發(fā)育當人食入生的或未煮熟的含活囊尾蚴的豬肉后,囊尾蚴在小腸內翻出頭節(jié),固著在腸粘膜上,從頸節(jié)不斷生長出節(jié)片,約經(jīng)2~3個月發(fā)育為成蟲。成蟲在人體內壽命可達25年以上。人是豬帶絳蟲的終宿主。,7,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,2在豬體內的發(fā)育在人體內的絳蟲孕節(jié)和蟲卵隨人糞便排出,被豬吞食后,蟲卵在腸內孵出六鉤蚴,鉆入腸壁,隨血液到達豬體內各處,發(fā)育為囊尾蚴。囊尾蚴主要寄生于皮下、肌肉、腦眼等部位。被囊尾蚴寄生的豬肉俗稱“米豬肉”。豬是豬帶絳蟲的中間宿主。人如果誤食入絳蟲卵,卵在人體內發(fā)育為囊尾蚴,使人患囊尾蚴?。茨蚁x?。?。所以人也是豬帶絳蟲的中間宿主。(見圖1015),圖1015豬帶絳蟲生活史,8,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(三)致病作用1成蟲成蟲寄生于人體小腸,引起豬帶絳蟲病??梢鸶雇?、腹瀉、消化不良、消瘦等。2囊尾蚴幼蟲寄生于人體內各組織、器官內,引起囊尾蚴病,又稱囊蟲病。危害程度和寄生部位有關皮下囊尾蚴病可引起皮下結節(jié);腦囊尾蚴病可引起頭暈、嘔吐、精神障礙、癡呆、癲癇等;眼囊尾蚴病可引起視力障礙、玻璃體混濁、甚至失明。人感染蟲卵的方式有三種①自體內感染(腸胃的逆蠕動);②自體外感染(誤食自身排出的蟲卵);③異體感染(誤食他人排出的蟲卵)。,皮下囊蟲病患者照片圖,9,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,腦囊蟲病大腦切片,腦囊蟲病頭部CT片,致病性,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,10,視網(wǎng)膜囊蟲病,眼玻璃體囊蟲病,致病性,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,11,12,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(四)實驗室檢查1豬帶絳蟲病取病人糞便檢出孕節(jié)或蟲卵即可確診。2囊蟲病內臟囊蟲病主要依靠免疫學方法、活組織檢查、CT或MRI等進行診斷。(五)防治原則注意個人衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生,不吃生肉或未煮熟的豬肉。注意飲食衛(wèi)生,以防誤食蟲卵。養(yǎng)豬要圈養(yǎng),加強生豬檢疫,嚴禁出售“米豬肉”。積極治療患者,減少傳染源。常用南瓜籽、檳榔合并硫酸鎂驅蟲,吡喹酮、阿苯達唑既可驅蟲也可用于治療囊尾蚴病。驅蟲時在糞便中檢出頭節(jié)是驅蟲有效的標志。,13,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,二、肥胖帶絳蟲又稱牛帶絳蟲,成蟲與鏈狀帶絳蟲的成蟲相比有區(qū)別,但其囊尾蚴、蟲卵與鏈狀帶絳蟲的相似,不易區(qū)別。詳見圖1016、表102、表103,圖1016牛帶絳蟲的頭節(jié)、孕節(jié)、成蟲,14,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,表102兩種帶絳蟲的形態(tài)區(qū)別,15,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,肥胖帶絳蟲的生活史與鏈狀帶絳蟲不同。人因食入生的或未煮熟的含牛囊尾蚴的牛肉而感染,其成蟲寄生于人體小腸,人只是其終宿主,只患牛帶絳蟲病。牛因食入人糞便中的牛帶絳蟲孕節(jié)或蟲卵而感染牛囊尾蚴病,牛是中間宿主。牛囊尾蚴不寄生于人體,是與豬帶絳蟲的重要區(qū)別。所以其對人的危害遠較豬帶絳蟲為輕。牛帶絳蟲卵與豬帶絳蟲卵不易區(qū)別,發(fā)現(xiàn)蟲卵時,只能診斷為帶絳蟲病。牛帶絳蟲病的診斷、治療和防治與豬帶絳蟲基本相同。參見表103,16,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,表103兩種帶絳蟲的生活史、致病、診斷與防治,17,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,豬帶絳蟲與牛帶絳蟲下列哪種發(fā)育階段或結構對人的危害更大A豬帶絳蟲蟲卵B牛帶絳蟲成蟲C豬的囊尾蚴D牛的囊尾蚴E豬帶絳蟲孕節(jié)點評豬的囊尾蚴可以寄生在人的重要器官,如腦、心、眼睛等部位,引起病變。牛的囊尾蚴不寄生在人體。絳蟲成蟲只寄生在腸道,主要引起胃腸道的癥狀。蟲卵和孕節(jié)(含蟲卵)本身不致病,必須發(fā)育成囊尾蚴或成蟲才致病。,18,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,△三、細粒棘球絳蟲細粒棘球絳蟲又稱包生絳蟲。成蟲寄生在犬科動物的小腸內,幼蟲寄生在羊、牛、馬等多種食草動物以及人的身體各組織中,引起棘球蚴病。因棘球蚴呈囊包狀,因此又稱為包蟲病。該病是一種人獸共患病,該病廣泛分布于世界各地的畜牧區(qū)。我國是世界上棘球蚴病流行最嚴重的國家之一,主要流行區(qū)在我國西部和北部廣大農牧地區(qū),即新疆、青海、甘肅、寧夏、西藏、內蒙和四川等7省區(qū)。,19,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(一)形態(tài)1成蟲成蟲個體微小,長約2~7MM,頭節(jié)、幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)各一節(jié),頭節(jié)有頂突和4個吸盤。(圖1018)2蟲卵與豬帶絳蟲、牛帶絳蟲卵相似,在光鏡下難以區(qū)別。3棘球蚴即幼蟲,呈單房液性囊,包蟲的稱謂由此而來,囊內含大量原頭蚴。隨寄生時間長短、寄生部位不同,直徑可由不足1CM至數(shù)10CM。(圖1019),圖1018細粒棘球絳蟲成蟲,圖1019棘球蚴,20,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(二)生活史細粒棘球絳蟲的終宿主是狗、狼、狐等犬科動物,中間宿主是羊、牛、駱駝、豬等偶蹄類,偶可感染靈長類和人。1在終宿主犬科動物體內的發(fā)育含有棘球蚴的羊、牛等動物的內臟被終宿主犬、狼吞食后,囊內原頭蚴散出,在終宿主小腸內發(fā)育為成蟲。成蟲寄生在終宿主小腸,孕節(jié)或蟲卵隨宿主糞便排出,污染動物皮毛和周圍環(huán)境。2在中宿主羊、牛、人等體內的發(fā)育中間宿主吞食蟲卵和孕節(jié)后,六鉤蚴在其腸內孵出并鉆入腸壁,經(jīng)血循環(huán)至肝、肺等器官,發(fā)育成為棘球蚴。棘球蚴在人體內最多見的部位是肝,肺次之,此外是腹腔。,21,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(三)致病作用棘球蚴對人體的危害以機械損害為主,棘球蚴壓迫周圍組織、器官,引起組織細胞萎縮、壞死和器官功能性障礙。一旦棘球蚴囊破裂,散出的原頭蚴在中間宿主體內播散可形成新的棘球蚴。囊液大量溢出還可引起過敏反應。(四)實驗室檢查詢問病史,了解病人是否來自流行區(qū)、與犬等動物接觸史對診斷有一定參考價值。X線、B超、CT等影像學檢查有助于對棘球蚴病的診斷和定位。從患者的腹水、胸水、痰液中檢獲棘球蚴碎片或原頭蚴等即可確診,但嚴禁穿刺,否則可引起過敏性休克和繼發(fā)棘球蚴病。常用的免疫學診斷有卡松尼(CASONI)皮內試驗和血清學抗體檢測。,22,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,(五)防治原則人因與犬類密切接觸,食入被蟲卵污染的食物造成感染。家犬和野生動物的感染則常因以病畜內臟喂狗,或將其隨地亂拋致使野犬、狼等受到感染,從而又加重羊、牛感染,使流行愈趨嚴重。針對其流行環(huán)節(jié),應做到①進行養(yǎng)犬的衛(wèi)生健康教育;②加強肉類檢疫,嚴格處理病畜內臟,杜絕將病畜內臟喂犬和亂拋;③定期給予吡喹酮為家犬、牧犬驅蟲,以減少傳染源。棘球蚴病的治療,首選外科手術。對早期的棘球蚴病,可使用藥物治療,目前以阿苯達唑療效最佳。,23,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第3節(jié)絳蟲第10章,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 23
      3人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:2012年動物醫(yī)學院部門工會、教代會工作情況匯報,匯報人李英倫,,一、加強自身組織建設,發(fā)揮民主監(jiān)督,為學院學科發(fā)展獻計獻策,1、完善工會自身組織建設動物醫(yī)學院工會組織配備齊全,主席1人,副主席2人,4個工會委員,共7人組成。,2、履行二級工會、教代會職能,積極參與學院重要決策,充分調動全院教職工民主民主監(jiān)督和民主決策的積極性,為學院決策提供合理可行的意見和建議。,3、為貫徹學校“關于貫徹落實四川省職工代表大會條例”文件精神,學院各部門工會及教代會有關同志在院黨總支書記付瑞瓊的領導下組成了工會教代會籌備小組。,二、積極完成和參與校工會安排的各項工作及活動,1、積極組織參加校工會舉辦的乒乓球、斯洛克、羽毛球比賽,達到了鍛煉身體的目的。積極組織參加校工會舉行的“三八節(jié)”活動及“唱首歌兒給黨聽”教職工歌唱比賽,豐富了教職工的精神生活。,2、認真參加校工會召開的各種會議,積極參與校工會有關學校重大決策的討論。本年度校工會要求部門工會主席參加的各種會議均按時參加。,三、積極為提高教學質量服好務院工會、教代會緊密結合我院教學科研的實際,協(xié)助學院加強對青年教師的培養(yǎng),提高青年教師的教學科研水平,努力推進學院教學質量的提高。,四、院工會積極開展各項活動,1、3月8號組織全院女教職員工在農家樂舉行了戶外交流慶?;顒?,本次活動在濃濃春意中增進了友誼、陶冶了情操、交流了經(jīng)驗。,2、7月組織了“欣榮杯”教職工羽毛球比賽,使教職工身心得到了放松,充分體現(xiàn)了學院對教職工的關愛,深受教職工們的好評與喜愛。,3、10月帶領全院教職工走訪參觀四川民生藥業(yè)、川龍動科藥業(yè)兩家企業(yè),并就企業(yè)發(fā)展、科技服務、人才培養(yǎng)等內容進行座談交流,進一步推進院企合作。,4、10月還帶領全院教職工到成都大邑縣參觀了建川博物館,讓各位教職工對四川的發(fā)展歷程有了更多的認識。,5、繼續(xù)做好職工福利工作,搞好特殊節(jié)日的活動安排。與院黨政一起開展全院教職工勞動節(jié)、國慶節(jié)、元旦節(jié)、春節(jié)等節(jié)日的慰問活動;堅持每年“三八”節(jié)向女教職工發(fā)放慰問費和組織活動,關愛女教職工,了解女職工的工作和生活狀況;向釣魚協(xié)會給予活動經(jīng)費資助,確保活動順利進行。,6、堅持為教職工做好事,辦實事,開展愛心活動。為青年教職工成長過程中遇到的困難提供力所能及的幫助。院工會主動為他們牽線搭橋,為他們尋找滿意的人生伴侶創(chuàng)造條件;院工會教代會除經(jīng)常性對生活困難教職工和住院教職工及時探望、慰問外,每年重陽節(jié)、春節(jié)配合學院領導為80歲以上的老同志送去溫暖,做好慰問工作。,7、學院深切關懷每一位學生,特別是遇到困難的學生。小動物醫(yī)學專業(yè)2010級3班學生張婷于今年2月份被確診為戊型肝炎病毒引起的亞急性重型肝炎,張婷的病情牽動著院領導和各位教職工的心。3月2日院上組織各工會小組進行募捐。不到一天時間,全院教職工就捐款共計7900元。,8、建設院工會、教代會專題網(wǎng)站“教工之家”,為信息的溝通反饋提供平臺。,,感謝各位THANKSYOU,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 19
      2人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:各類醫(yī)學論文的寫作特點,,醫(yī)學論文是醫(yī)學科學實驗和臨床觀察的總結。具體來說,醫(yī)學論文是醫(yī)藥衛(wèi)生科研工作者通過科學思維,運用書面語言,準確概括醫(yī)學科研過程,客觀表達科學實驗或臨床觀測結果的論證文章。,目的要求,1了解醫(yī)學論文的類別;臨床醫(yī)學類論文的類型。2熟悉臨床醫(yī)學研究類論文的寫作格式;流行病學調查報告的書寫格式。3掌握學位論文的寫作格式;學士學位論文的寫作要求。,第1節(jié)醫(yī)學論文的類別,一、按醫(yī)學源流派別分類中國醫(yī)學論文西方醫(yī)學論文,,二、按醫(yī)學學科分支分類基礎醫(yī)學論文臨床醫(yī)學論文預防醫(yī)學論文,,三、按論文采用的研究方法分類理論型論文理論型論文的研究方法是理論推理、證明、分析,其表現(xiàn)手法主要是論證。實驗型論文實驗型論文是醫(yī)學論文中最常見的一種類型,研究方法為假設、實驗、論證,表現(xiàn)手法主要是描述性說明與論證。觀察型論文觀察型論文的研究方法是觀察、記錄、解釋,其表現(xiàn)手法主要是描述性說明。綜合型論文綜合型論文則是運用各種醫(yī)學研究方法或多種學科的研究方法來進行研究及寫作論文。,,四、按論文的論述體裁分類論著類、臨床研究類、學術討論類、綜述講座類、技術方法交流類、消息報道類、文摘類、譯文類等。各類可概括為兩大類,即原著和編著。原著取材于作者的原創(chuàng)性的研究;而編著取材于作者針對某一科學問題收集來的大量文獻資料,當然也包括作者本人的研究成果。,,五、按論文寫作目的與功用分類學術論文學術論文是論文的主要來源,對公布科研成果、交流科研信息均有重要作用。學位論文學位論文主要用于申請學位,但也具有不可低估的科研學術價值。,第2節(jié)臨床醫(yī)學論文,臨床醫(yī)學是研究人體各系統(tǒng)疾病的發(fā)生機制、診斷和治療,促進實現(xiàn)疾病向健康轉化及其規(guī)律。臨床醫(yī)學論文是臨床醫(yī)務工作者將臨床工作中的原始發(fā)現(xiàn)和科研實踐中的觀察結果等有價值的第一手資料,經(jīng)科學分析、整理寫出的一類學術性文章。它以臨床醫(yī)療為內容,用于指導醫(yī)護人員工作。,,臨床醫(yī)學論文大致分為兩類一是臨床醫(yī)學研究類論文二是臨床醫(yī)療報告臨床經(jīng)驗體會臨床新技術報告臨床病例分析臨床病例(理)討論臨床個案報告,,一、臨床病例分析,臨床病例分析是根據(jù)作者臨床經(jīng)驗的積累和寫作意圖,將某一時期內相同疾病的病例資料匯集在一起,按選題和設計要求分為幾個具體項目,如發(fā)病因素、臨床表現(xiàn)、治療方法、療效觀察或預后因素等,進行分析和統(tǒng)計學處理,最后得出結論,提出自己的見解或建議,并整理成文。,,病例分析文章的結構一般分為前言部分可以不單獨列小標題,僅以較簡短的文字對全文作簡單介紹,概括全文要旨、作者目的、資料來源等。主體部分是全文論述的重點,特別是要突出分析方面的內容,病例分析的特點就在于“分析’’,應著重寫好資料分析部分,這部分不同于臨床經(jīng)驗體會性論文中的一般臨床資料,必須要有較詳盡的資料,使人通過資料即可看到診治過程。討論或總結部分側重對資料分析結果進行肯定與(或)否定,并對機制作進一步探討,闡述自己的見解。,二、臨床病例(理)討論,臨床病例(理)討論對象主要是對某些疑難、復雜、易誤診誤治或表現(xiàn)不典型的病例,在診斷、治療、發(fā)病機理、鑒別診斷等方面進行討論,將討論記錄整理成文的一種醫(yī)學論文。,二、臨床病例(理)討論,臨床病例(理)討論寫作格式與要求如下1.文題與一般臨床醫(yī)學論文不同,常用最簡潔的語言,把病例的最主要、最有代表性的癥狀和體征或實驗室檢查列出來,一般選3~5個臨床表現(xiàn)作為文題。2.病歷摘要是發(fā)病過程、檢查結果和治療過程的紀實,除一般項目(性別、年齡、職業(yè)、民族、籍貫)外,按時間先后順序記錄發(fā)病過程和體格檢查、實驗室檢查、特殊檢查、臨床診斷和治療經(jīng)過。,二、臨床病例(理)討論,臨床病例(理)討論寫作格式與要求如下3.臨床討論討論應圍繞中心,根據(jù)病例特點,結合自己的臨床經(jīng)驗和掌握的理論進行分析和比較,逐步排除和認定,提出所考慮的診斷(或病因),使討論的焦點集中。病例討論的特點就在于能如實反映各家爭鳴的學術意見,著重闡述爭論的焦點,在整理成文時既不失真又要避免將發(fā)言中的口語寫入論文。,二、臨床病例(理)討論,臨床病例(理)討論寫作格式與要求如下4.病理報告病理報告是對整個臨床討論答案的揭曉,是確診的關鍵性材料。應由病理科醫(yī)師將尸檢、活檢或手術探查所得的大體標本或病理組織照片等結果作較詳細的描述(必要時附照片),最后提出病理診斷。5.病理討論通過病理討論把臨床表現(xiàn)與病理所見緊密結合起來,從病理學角度闡明二者之間的關系,補充或糾正臨床診治的得失,指出診治中的經(jīng)驗與教訓。這一部分常由專家撰寫或整理后由專家審查。,三、臨床病例報告,又稱個案報告,是對單個罕見或少見病例的病情、診斷或治療方法所作的書面報告形式的論文。,三、臨床病例報告,1.前言一般用12句話簡要說明該病例為何值得報告。2.病例介紹是經(jīng)過加工整理的病例摘要,要求重點突出、語言簡練,主要寫特征性癥狀、體征及與鑒別診斷關系密切的主要陰性體征和檢查結果。內容包括臨床資料、最后診斷、治療與結果。新發(fā)現(xiàn)的或罕見病例要重點介紹發(fā)病情況及臨床特點。,三、臨床病例報告,3.討論它是病例介紹的邏輯延伸,應緊扣主題,闡明作者的獨特見解。4.參考文獻一般不要求列出,必要時可注明。病例報告的特點是所報告病例輪廓完整、重點突出,討論有精辟獨特的新見解,行文短小精悍、言簡意賅,字數(shù)在600字左右,一般不超過1000字。,四、臨床經(jīng)驗體會,臨床經(jīng)驗體會是作者對臨床實踐中取得的新知識、新技能以及感受和心得的記錄,是對臨床醫(yī)學工作的某一方面或某種疾病的診治方案措施所做的以經(jīng)驗教訓為主要內容的回顧性總結。,,1.前言簡單介紹所收集病例的起止日期及寫作意圖。一般不加小標題,僅以較少文字將基本情況、問題要旨、意圖、指導思想、主要收獲、問題結局、經(jīng)驗體會等內容做扼要概括。2.臨床資料一般分為方法、材料兩部分。在諸多材料中,應選擇最具代表性的典型材料,以達到重點闡明文章中主要問題的目的。內容包括病例一般資料,病例選擇標準、治療方法、觀察項目、療效標準、療效或轉歸。以上內容依據(jù)資料特點及病例數(shù)目,可單獨列小標題記錄,也可合并敘述,應突出重點,詳略得當。,,3.討論圍繞本文目的和本組資料的特點,總結并分析診療過程中新的發(fā)現(xiàn)、經(jīng)驗、教訓,提出今后應注意的事項及應進一步研究的方向,切忌討論時重復臨床資料內容,不加分析及歸納,也應避免不結合具體資料特點,僅闡述常識性的內容。臨床經(jīng)驗體會性論文特點為經(jīng)驗具體,有的放矢,夾敘夾議,證據(jù)充分;形式靈活,重點突出。4.參考文獻著錄作者閱讀過的文獻,一般不超過5篇。,五、臨床新技術報道,這類文稿主要介紹臨床上應用新技術和新方法的原理、效果及實際推廣的應用價值。它在臨床醫(yī)學中實用性較大,對提高診療技術水平,推動臨床應用科學的研究起著極為重要的作用。1.前言簡要介紹背景,該項新技術所屬類別或范疇。2.材料與方法著重介紹使用或操作方法、步驟、技術原理等。其中對其原理進行闡述或探討,是必不可少的理論依據(jù)。3.結果介紹新技術、新方法、新設備應用的確切效果。,六、臨床護理論文,護理學論文是以護理科學為基礎,以相關學科理論為指導,經(jīng)觀察、實踐取得第一手資料后,通過科學的歸納、整理及統(tǒng)計學處理后撰寫而成的科技論文。臨床護理論文可分為理論論文、實踐論文、管理論文3種,其中以護理實踐論文多見。論文內容主要包括采取護理措施來完成治療計劃和提供判斷病情發(fā)展及治療效果的臨床資料兩大方面。,,臨床護理論文的寫作格式與特點1.標題范圍宜小,因為臨床護理涉及學科較多,若標題范圍過大,易偏離重心,通??捎眉痈睒祟}方式加以限制。2.材料與方法它是臨床護理的真實記錄,為論文提供科學依據(jù),必須具體,以便他人重復使用。如為普通常規(guī)操作,可簡寫為“按常規(guī)”,若使用的方法前所未有,則必須具體詳細地交待每個操作細節(jié)。,,3.觀察與結果應進行簡潔、扼要的說明,要求指標明確,數(shù)據(jù)正確,內容充實,不能隨便摻雜個人觀點。4.討論將所得數(shù)據(jù)與觀察結果從理論上進行分析綜合,提出自己獨到見解,同時還應包括展望、推論以及其他領域說明或支持本文的觀點和成果。,第3節(jié)流行病學論文,流行病學是預防醫(yī)學的一門學科,它主要研究人群疾病與健康狀況的分布及其影響因素,研究如何防治疾病及促進健康的策略和措施的科學。,一、流行病學調查報告,流行病學論文大多屬于調查報告類。流行病學調查報告是采用書面形式系統(tǒng)地介紹流行病學調查的目的、方法與過程、結果及結論的一種文體,是流行病學調查的書面總結。撰寫流行病學調查報告的目的是通過適宜的調查方法(包括個案調查、暴發(fā)調查、現(xiàn)患調查、前瞻性調查、回顧性調查),闡述疾病在不同時間、不同地點和不同人群中的分布特征,描述影響這些分布的因素,以闡明疾病的流行規(guī)律,探討疾病的病因或對各種治療和預防措施的效果進行科學的評價。,,1.前言流行病學調查是在特定的時間、空間和人群中進行的現(xiàn)場研究工作,因而前言部分就必須說明本調查的時間、地點及內容,但應注意保密原則。,,2.資料與方法由于流行病學研究需要在短時間內做大量人群標本的檢驗以及多種為其服務的實驗室設備,因此,要求流行病學調查報告中關于資料與方法的寫作必須將該特定研究的對象、所設的對照樣本、所處的環(huán)境條件、所采用的研究手段和具體方法以及收集數(shù)據(jù)資料技術的發(fā)展、疾病分類的改進等客觀、具體、科學、準確、全面地逐項交代清楚,為全文的學術價值打下良好的基礎。,,1調查對象調查對象的選擇從原則上說應該保證從中能獲得所需要的流行病學資料,可以從地理或行政管理范圍來確定或選擇具有某種特征的人群。2調查方法①現(xiàn)場調查②回顧性調查③前瞻性調查3調查過程應詳細描述調查步驟,對于調查所用材料的批號、儀器的型號、動物的種類、質控措施、資料處理方法、統(tǒng)計軟件名稱、執(zhí)行標準的統(tǒng)一、對無應答者的處理等均須作詳細說明,即使細節(jié)也勿略過。,,3.結果與分析這是全文的主體和核心部分,調查結果常涉及大量數(shù)據(jù)資料,它們往往是描述、論證、揭示客觀事物規(guī)律的依據(jù),要求圍繞調查設計和要解決的問題,如實敘述在調查過程中觀察到的所有正、反面事實,所有必要的調查數(shù)據(jù)、典型病例、觀察結果等都要運用圖表、照片,結合文字分別表述出來,同時所得數(shù)據(jù)必須經(jīng)統(tǒng)計學加以處理,以保證其可靠性。,,4.討論討論并非結果與分析的重述,而是對結果的理論性分析,列出自己的論點,從深度和廣度上來豐富和提高對調查結果的認識。內容包括國內外對本調查課題的結論、觀點與本文結果的區(qū)別,并進行比較分析;對本次調查的有關問題加以說明,對新的現(xiàn)象進行分析解釋;其他研究領域有關支持或解釋本文結果的論據(jù);調查過程中遇到的問題,本文涉及但未能解釋的問題以及今后研究的方向等。,二、流行病學實驗研究論文,實驗流行病學是按隨機分配原則,將實驗人群分為兩組,人為地給一組以某種因素、措施或新藥作為實驗組,另一組不給該種因素、措施或給予安慰劑作為對照組,然后隨訪觀察一段時間,并比較兩組發(fā)病率或死亡率。根據(jù)研究目的不同,通??煞譃椤邦A防性試驗’’、“臨床試驗”、“干預實驗”。撰寫此類論文的方法基本同調查報告,但應突出以下幾個方面1.實驗現(xiàn)場的確定2.樣本大小的確定3.各組均衡性的保證4.觀察期限的確定,第5節(jié)學位論文,學位論文從本質上來講是論著,是學位申請者為取得相應學位而向論文答辯委員會提交的論文。學位論文有兩大功能1成果,即學位論文是對某個專題(或領域)表達自己的學術水平和學術成果,具有一定價值;2考核,學位論文反映與學位相稱的能力、學識,是審查者對作者學業(yè)及能力水平的全面檢閱。,一、格式,1.封面、封二、題名頁2.目錄頁3.摘要4.前言5.正文6.參考文獻7.附錄,,1.封面、封二、題名頁封面,提供學位論文工作的概貌,如題名、作者姓名及其所屬單位和專業(yè)名稱、申請學位級別、導師姓名及職稱,論文研究起止日期及論文交稿日期等。封二,一般列出論文指導小組成員的姓名和職稱。題名頁是論文著錄的依據(jù),除重現(xiàn)封面的一些內容外,還可適當補充單位地址,在封面上未列出的責任者姓名、職稱、學位以及參加部分工作的合作者。,,2.目錄頁目錄頁是按論文內容,由篇、章、節(jié)、目、條、款及附錄等的序號、標題和頁碼編排而成,排在題名頁或扉頁之后。通常,目錄列出三級標題即可。,,3.摘要學位論文摘要分為簡短摘要與詳細摘要兩種。簡短摘要的寫法與一般學術論文摘要的寫法一致,但字數(shù)可適當增加,通常設專頁排印,稱摘要頁。詳細摘要是交學位論文評審委員會或同行評議者閱讀的,或是為學位授予單位將學位論文的摘要匯集出版用,此時摘要字數(shù)可增至20003000字,以充分反映學位論文的主要內容。,,4.前言前言是為了對課題選擇及其依據(jù)作簡要的論證,對實驗的設計、研究工作的范圍和內容作必要的說明。前言應包含三方面的內容課題的選題依據(jù)及擬解決的關鍵問題;通過什么途徑,在哪個層次上開展研究;課題研究在該學科領域中的學術地位及其理論或實際意義。,,5.正文對于研究課題比較單純的學位論文,其正文的寫法與一般學術論文無太大差異。1材料與方法這部分內容主要介紹實驗過程中所用到的實驗材料(或對象)及所采用的主要技術方法。2結果此乃論文的核心,可根據(jù)具體內容選定文字、圖表等方式表達實驗結果。3討論是論文寫作最主要的表達形式,可充分反映作者學術思想的深度與廣度。4結論用扼要文句把論文的主要內容和觀點概括起來。,一、格式,1.封面、封二、題名頁2.目錄頁3.摘要4.前言5.正文6.參考文獻7.附錄,二、學位論文的寫作要求,1.學士學位論文學士論文是大學本科畢業(yè)生為獲取學士學位而撰寫的學位論文,側重于考察大學生運用所學知識解決某些問題的基本能力。學士論文應能表明作者確已較好地掌握了本門學科的基礎理論、專門知識和基本技能,并具有從事科學研究工作或擔負專門技術工作的初步能力。學士論文是在限定時間內,在教師指導下,作者進行的首次科學研究的實踐總結,因而,其選題一般較小,篇幅在1萬字左右,內容不太復雜,要求有一定的創(chuàng)見性,能較好地分析和解決學術領域中不太復雜的問題。,,2.碩士學位論文碩士論文是在導師指導下選題、研究而撰寫的學位論文。要求反映出作者已學會獨立從事研究工作或掌握一定的專門技術工作,并具有總結前人經(jīng)驗的能力;反映出著者已掌握堅實的基礎理論和某一專業(yè)知識的深度和廣度;對該專業(yè)的基礎問題和重要疑難問題有獨立的新見解;對該專業(yè)學術水平的提高有一定的推動作用。,,2.碩士學位論文論文選題十分重要,應遵循以下原則先進性,論文中提出新見解或在學科交叉邊緣地帶選題,以取得突破性進展;實用性,從學科特點和社會需要的實際出發(fā),選取有一定理論意義和實際價值的課題;可行性,課題分量與難易程度適當,設備條件有保證,能夠獲得預期結果;合作性,盡量結合導師或教研室的科研任務進行,以獲得幫助,加快進展;個體性,選題應切合研究生本人的基礎及特長,如基礎理論扎實者可選側重理論的課題,實踐經(jīng)驗豐富者則可選與社會實際結合緊密的課題。,,3.博士學位論文博士論文是博士研究生獨立研究撰寫的用于獲取博士學位的論文。它要求反映出著者對某一學科有關領域具有深邃廣博的知識;能對該學科提出創(chuàng)造性見解;對該學科的發(fā)展有著重要推動作用;對該學科研究水平的提高有重大突破;反映出著者能獨立地選擇具有創(chuàng)造性研究方向的能力,并能開辟新的研究領域。,,3.博士學位論文博士論文具有以下特點和要求系統(tǒng)性,博士論文是一本獨立的著作,應自成體系,能反映其堅實寬廣的基礎知識與深入系統(tǒng)的專門知識。創(chuàng)造性,在理論上能提出自己獨立的新見解,取得創(chuàng)造性成果;獨立性,導師僅對博士生研究目標與實施計劃給予指導,具體科研工作及論文撰寫均由博士生獨立完成,培養(yǎng)其獨立科研的能力及開拓精神。,小結,1學位論文的寫作格式;學士學位論文的寫作要求。2臨床醫(yī)學研究類論文的寫作格式;流行病學調查報告的書寫格式。3醫(yī)學論文的類別;臨床醫(yī)學類論文的類型。,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-07
      頁數(shù): 49
      6人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:第六節(jié)腹痛,中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院脾胃病科紀太軍,中醫(yī)內科學脾胃系病證,概述,一、定義腹痛是指胃脘以下、恥骨毛際以上部位發(fā)生疼痛為主癥的病證。,二、歷史沿革,(一)病名內經(jīng)最早提出腹痛的病名。素問氣交變大論說“歲土太過,雨濕流行,腎水受邪,民病腹痛?!保ǘ┍孀C論治金匱要略腹?jié)M寒疝宿食病脈證治對腹痛的辨證論治作了較為全面的論述,對脾胃虛寒、水濕內停證及寒邪攻沖證分別提出用附子粳米湯及大建中湯治療等,開創(chuàng)了腹痛證治先河。血證論中曰“血家腹痛,多是瘀血,另詳瘀血門。然有氣痛者,以失血之人,氣先不和宜逍遙散加姜黃、香附子、檳榔、天臺烏藥治之?!睂Ω雇幢嬷翁岢鲂碌膭?chuàng)見。,三、范圍,1、腹痛是臨床上極為常見的一個癥狀,內科腹痛常見于西醫(yī)學的腸易激綜合征、消化不良、胃腸痙攣、不完全性腸梗阻、腸粘連、腸系膜和腹膜病變、泌尿系結石、急慢性胰腺炎、腸道寄生蟲等,以腹痛為主要表現(xiàn)者,均可參照本節(jié)內容辨證施治。2、凡外科、婦科疾病及內科疾病中的痢疾、積聚等出現(xiàn)的腹痛應參考相關科目及本書有關章節(jié)。,病因病機,一、病因1.外感時邪2.飲食不節(jié)3.情志失調4.陽氣素虛,外感實邪,,寒凝熱結,情志因素,,氣滯(血瘀),飲食不節(jié),,食積濕熱,,,病邪結于腹,陽虛臟寒,,臟腑失溫脈絡失養(yǎng),,腹部臟腑經(jīng)絡受病,,經(jīng)脈痹阻氣機淤滯,,不通則痛,,腹部經(jīng)絡不得舒展,,,腹痛,二、病機,1、腹中有肝、膽、脾、腎、大小腸、膀胱等臟腑,并為足三陰、足少陽、手足陽明、沖、任、帶等經(jīng)脈循行之處,外邪、飲食情志等病因,皆可導致相關臟腑功能失調,使氣血郁滯,脈絡痹阻,不通則痛。2、本病的基本病機為臟腑氣機阻滯,氣血運行不暢,經(jīng)脈痹阻,“不痛則痛”,或臟腑經(jīng)脈失養(yǎng),不榮而痛。,3、病理因素主要有寒凝、火郁、食積、氣滯、血瘀。病理性質不外寒、熱、虛、實四端。,三、病因病機小結,診查要點,、診斷依據(jù)1、凡是以胃脘以下,恥骨毛際以上部位的疼痛為主要表現(xiàn)者,即為腹痛。2、注意與腹痛相關病因,臟腑經(jīng)絡相關的癥狀。3、根據(jù)性別、年齡、婚況,與飲食、情志、受涼等關系,起病經(jīng)過,其它伴發(fā)癥狀,鑒別何腑受病,明確病理性質。,二、病證鑒別,1、胃痛與腹痛,2.腹痛與其它內科疾病中的腹痛癥狀,,3.腹痛與外科、婦科腹痛,三、相關檢查,1、血常規(guī)中白細胞總數(shù)增高,分類中性粒細胞比例增高,提示有感染存在;2、血、尿淀粉酶檢查升高多提示急慢性胰腺炎存在;3、電子胃鏡、腸鏡,腹腔鏡,消化道鋇餐,B超,腹部X線全消化道鋇餐、腹部平片、腹部透視等等有助于明確病變部位和性質;4、必要時可行腹部CT檢查以排除外科、婦科疾病以及腹部占位性病變;5、胃腸道壓力測定有助于胃腸功能紊亂性疾病的診斷。,辨證論治,一、辨證要點L.辨腹痛性質寒痛腹痛拘急,疼痛暴作,痛無間斷,堅滿急痛,遇冷痛劇,得熱則減;熱痛痛在臍腹,痛處有熱感,時輕時重,得涼痛減者;氣滯腹痛時輕時重,痛處不定,攻沖作痛,噯氣或矢氣則脹痛減輕;血瘀少腹刺痛,痛無休止,痛處不移,痛處拒按,經(jīng)常夜間加??;傷食因飲食不慎,脘腹脹痛,噯氣頻作,噯后稍舒,痛甚欲便,便后痛減;暴痛多實,伴腹脹,嘔逆,拒按等;久痛多虛,痛勢綿綿,喜揉喜按。,,2.辨腹痛部位脅腹、少腹痛多屬肝經(jīng)病證;臍以上大腹疼痛,多為脾胃病證;臍以下小腹痛多屬膀胱及大小腸病證。,二、治療原則1、治療腹痛多以“通”字立法,應根據(jù)辨證的虛實寒熱,在氣在血,確立相應治法。2、在通法的基礎上,結合審證求因,標本兼治。屬實證者,重在祛邪疏導;對虛痛,應溫中補虛,益氣養(yǎng)血,不可濫施攻下。3、對于久痛入絡,綿綿不愈之腹痛,可采取辛潤活血通絡之法。,三、證治分類L.寒邪內阻證主證腹痛拘急,遇寒痛甚,得溫痛減,口淡不渴,形寒肢冷;兼證小便清長,大便清稀或秘結;舌脈舌質淡,苔白膩,脈沉緊。證機概要寒邪凝滯,中陽被遏,脈絡痹阻。治法散寒溫里,理氣止痛。方藥良附丸合正氣天香散加減。,2.濕熱壅滯證主證腹痛拒按,煩渴引飲,大便秘結或溏滯不爽,潮熱汗出;兼證小便短黃;舌脈舌質紅苔黃燥或黃膩,脈滑數(shù)。證機概要濕熱內結,氣機壅滯,腑氣不通。治法泄熱通腑,行氣導滯。方藥大承氣湯加減。,3.飲食積滯證主證脘腹脹滿,疼痛拒按,噯腐吞酸,惡食嘔惡,痛而欲瀉,瀉后痛減;兼證或大便秘結;舌脈舌苔厚膩,脈滑。證機概要食滯內停,運化失司,胃腸不和。治法消食導滯,理氣止痛。方藥枳實導滯丸加減。,4.肝郁氣滯證主證腹痛脹悶,痛無定處,痛引少腹,或兼痛竄兩脅,時作時止;兼證得噯氣或矢氣則舒,遇憂思惱怒則?。簧嗝}舌質紅,苔薄白,脈弦。證機概要肝氣郁結,氣機不暢,疏泄失司。治法疏肝解郁,理氣止痛。方藥柴胡疏肝散加減。,5.瘀血內停證主證腹痛較劇,痛如針刺,痛處固定,經(jīng)久不愈;舌脈舌質紫黯,脈細澀。證機概要瘀血內停,氣機阻滯,脈絡不通。治法活血化瘀,和絡止痛。方藥少腹逐瘀湯加減。,6,中虛臟寒證主證腹痛綿綿,時作時止,喜溫喜按,形寒肢冷,神疲乏力,氣短懶言;兼證胃納不佳,面色無華,大便溏??;舌脈舌質淡,苔薄白,脈沉細。證機概要中陽不振,氣血不足,失于溫養(yǎng)。治法溫中補虛,緩急止痛。方藥小建中湯加減。,,寒、熱、虛、實、氣、血腹痛的區(qū)別簡表,,附人身背為陽,腹為陰,故腹痛證多偏于寒。從部位來分,上腹部即中脘屬太陰,臍腹屬少陰,左右為少腹屬厥陰,臍下為小腹屬沖任奇經(jīng),一般多根據(jù)這部位結合病因和證狀作出診斷。除上腹痛已詳胃脘痛外,茲分臍腹、少腹、小腹敘述如下,一臍腹痛臍腹雖屬少陰,一般仍包括太陰及大、小腸。痛時多在臍腹周圍,喜手按或溫罨,伴見腸鳴,自利,飲食少味,消化遲鈍,舌苔白膩等。這類腹痛,暴痛多由受寒或啖生冷引起,痛無休止;久痛則為脾腎虛寒,時輕時重。前者宜散寒和中法,用排氣飲藿香、木香、烏藥、厚樸、枳殼、香附、陳皮、澤瀉,寒重加肉桂,亦可用天臺烏藥散烏藥、高良姜、小茴香、木香、青皮、檳榔、金鈴子、巴豆,但巴豆當慎用;后者用理中湯黨參、白術、炮姜、甘草,寒重者加附子。蟲積痛亦多見于臍腹,其特征為時痛時止,痛時劇烈難忍,痛過又飲食如常,兼有形瘦和面色萎黃等證狀。治療有直接殺蟲法,,用化蟲丸鶴虱、苦楝根、檳榔、蕪荑、使君子、枯礬;安蟲法,用烏梅丸,烏梅、細辛、桂枝、人參、黃連、黃柏、附子、干姜、川椒、當歸。二少腹痛少腹屬厥陰,病以肝氣為多,痛時的特征均兼作脹,或牽及脅肋,得矢氣輕減,治以疏肝理氣法,用金鈴子散金鈴子、延胡加青皮、荔枝核等。肝寒氣滯作痛者,兼有肢冷,脈細,或吐清水酸水,用當歸四逆湯當歸、桂枝、白芍、細辛、通草、紅棗。若痛時下控睪丸亦痛,或多立即覺少腹脹痛,須防疝氣,用濟生橘核丸橘核、金鈴子、延胡、木香、厚樸、枳實、肉桂、海藻、昆布、海帶、桃仁、木通加減,散寒理氣之中兼有軟堅作用。,三小腹痛小腹屬沖任二脈,小腹痛以婦科痛經(jīng)病最為常見。痛經(jīng)可分三個類型一為經(jīng)前痛,經(jīng)前三、四天或七、幾天內,先覺少腹脹痛,重的脅部和乳房亦脹,經(jīng)將來時小腹亦痛劇,經(jīng)行便逐漸消失;二為經(jīng)行痛,經(jīng)來時小腹急痛,經(jīng)血澀少不利,逐漸量多,痛亦漸減,至經(jīng)凈痛始消失,三為經(jīng)后痛,經(jīng)前經(jīng)行均無腹痛,經(jīng)行二、三天后量漸多,或七、八天淋瀝不斷,開始小腹綿綿作痛,兼有下墜感及腰酸、疲乏等現(xiàn)象。痛經(jīng)的腹痛,主要部位都在小腹,前二種屬氣滯、寒阻,瘀血內結,治宜調經(jīng)飲當歸、香附、青皮、山楂,牛膝、茯苓和延胡索日散延胡、當歸、川芎,乳香、沒藥、蒲黃、肉桂加減,其他如柴胡、烏藥、紅花、桃仁、五靈脂等理氣、散寒、活血、祛瘀藥,均可適當加入。后者屬氣血兩虧,不能固攝,宜膠艾四物湯阿膠艾葉、熟地,白芍、當歸,川芎、甘草加黃芪、黨參益氣,亦可加龍骨、牡蠣、升麻等固澀升提。,按腹痛證從部位、原因、證狀等方面綜合來看,可以找出一般規(guī)律,即少腹痛多氣屬肝,臍腹痛多寒屬脾腎和大小腸,小腹痛多淤血屬沖任二脈。因而有幾個基本處方氣痛用疏肝理氣法,當歸、白芍,青皮、香附、延胡、金鈴子;寒痛虛證用溫運脾腎法,白術、附于、干姜、甘草,實證用疏腸散寒法,烏藥、木香、砂仁、陳皮;瘀血腹痛用活血祛瘀法,當歸、川芎、赤芍、紅花、澤蘭、延胡。當然這不是絕對的,并且應考慮其他病因,適當?shù)亟Y合。例如氣痛有寒可加肉桂,經(jīng)前痛可加茺蔚子;瘀痛挾寒可加艾葉,挾氣可加香附;寒痛兼呃可加丁香。至于腹痛熱證,多見于傷寒、溫病邪傳中焦,大便秘結,很少單獨出現(xiàn)。嘗治一中年患者,腹痛時緩時急,自覺內熱甚重,但無煩渴現(xiàn)象,大便干燥,隔日一行,脈滑有力。因憶朱丹溪曾說“腹中常覺有熱而痛,此為積熱,宜調胃承氣湯.”即用炒大黃錢半,生甘草一錢,玄明粉一錢沖,加入木香八分,黃連五分調氣清熱。,連服三劑,腑行甚暢,痛隨消失。這種腹痛,實際上由大便不暢引起,不能作為熱痛。又治一患者腹痛繞臍,史較長,痛不劇烈,食少作脹,認為脾腎陽虛,投桂附八味和理中一類。我診其脈沉弦有力,舌苔白滑。詢之無形寒怕冷,除大便窘迫,挾有粘沫,下時不爽外,亦無其他痛苦。因此診斷為小腸受寒,傳化失職,當溫通火腑。處方肉桂、川椒、干姜、枳實、山楂、木香、檳榔。兩劑后腹痛反劇,腸嗚,瀉下粘穢糞便甚多,遂獲痊愈。臍腹痛中有腹部凹凸有形,拒按手不能近,甚則蜷臥汗出,手足厥冷,金匱要略稱為“寒疝”,用大烏頭煎烏頭、蜜。烏頭辛熱有毒,多服能使如醉狀。用大建中湯川椒、干姜、人參和椒桂湯川椒、桂枝、小茴香、高良姜、吳萸、柴胡、青陳皮加減,效果亦佳。,一女性患者,三十八歲,每日早起面部浮腫,冬季更明顯,月經(jīng)后亦較甚。經(jīng)來每月超前,色紫挾塊,量或多或少,多時較為舒暢,少則反覺頭暈,渾身不適。經(jīng)行凈后有四、五天腹痛,兼下墜感,腰連兩下肢亦酸痛乏力,手足冰冷不溫,脈象沉細?;颊呔驮\的目的主要為經(jīng)后痛。據(jù)述痛時氣力毫無,最為難受。從證狀分析,肝腎虛寒,沖任虧損,中氣亦不能提挈。雖然經(jīng)來色紫挾塊,亦由血海虛寒所致,不同于瘀熱。處方用熟地、附子、仙靈脾、艾葉、阿膠、藏紅花、黃芪、白術、桂枝、白芍、茯苓。先服十劑,無不良反應;再服十劑,經(jīng)行量多,色轉紅,凈后腹痛輕減,仍有下墜感,原方去紅花加升麻調養(yǎng).,預防調護,1、腹痛多與飲食失調不關,平素宜飲食有節(jié),要養(yǎng)成良好的飲食習慣,飯前洗手,細嚼慢咽,飯后不宜立即參加體育活動。2、虛寒者宜進熱食;熱證宜進溫食;食積腹痛者宜暫禁食或少食。3、醫(yī)生須密切注意患者的面色、腹痛部位、性質、程度、時間、腹診情況、二便及其伴隨癥狀,并須觀察腹痛與情緒、飲食寒溫等因素的關系。4、如見患者腹痛劇烈、拒按、冷汗淋漓、四肢不溫、嘔吐不止等癥狀,須警惕出現(xiàn)厥脫證,須立即處理,以免貽誤病情。,謝謝,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 30
      33人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:MONOGENICINHERITANCE,單基因遺傳,54頁,第三節(jié)常染色體隱性遺傳(AUTOSOMALRECESSIVEINHERITANCE,AR),一、定義控制性狀的基因位于常染色體上,其性質是隱性的,雜合狀態(tài)時不表現(xiàn)性狀,隱性純合時才表達相應性狀的方式,二、AR病常染色體上的隱性致病基因控制引起的疾病正常人AA攜帶者AA患者AA,攜帶者表型正常卻帶有致病基因A的雜合子AA,常見的婚配型及發(fā)病風險估計,親代P,正常人與攜帶者婚配,子代F,正常人與患者婚配,常見的婚配型及發(fā)病風險估計,攜帶者與攜帶者婚配,親代P,AAAA,1/4AA2/4AA1/4AA,,,,,,,,,AA,AA,,,,,,,,,父母是攜帶者,子女發(fā)病風險1/4,患者同胞中2/3是肯定攜帶者,子代F,,攜帶人與患者婚配,一個先天性聾啞系譜分析,分析先證者Ⅳ1的雙親不聾啞,但屬表兄妹近親婚配,雙親是肯定攜帶者;男女均可發(fā)病,機率相等;看不到連續(xù)遺傳,AR遺傳,先證者Ⅱ4的雙親不白化雙親是肯定攜帶者,男女均可發(fā)病,機率相等;看不到連續(xù)遺傳,AR遺傳,患者皮膚細胞缺少黑色素,全身白化,毛發(fā)銀白虹膜淺紅,懼光,2一個白化病系譜分析AR,一個白化病系譜分析,分析先證者Ⅱ4的雙親不白化,雙親是肯定攜帶者,男女均可發(fā)病,機率相等;看不到連續(xù)遺傳,所以AR遺傳,垂體性侏儒,3AR病例,肝豆狀核變性(肝損傷/神經(jīng)異常),進行性肌營養(yǎng)不良(肩帶型),鐮狀細胞貧血癥SICKLECELLANEMIAAR,紅細胞鐮變會引起血粘性增加,易使微細血管栓塞造成組織局部缺氧,甚至壞死,產生肌肉痛、骨骼痛、腹痛等痛性危象。同時鐮狀細胞的變形能力降低,通過狹窄的毛細血管時,不易變形通過,擠壓時易破裂,導致溶血性貧血,患者體內缺乏核酸內切酶引起的疾病,基因定位于9Q341或2Q21。由于DNA修復基因缺陷→核酸內切酶缺乏→不能切除紫外線誘發(fā)的嘧啶二聚體特別胸腺嘧啶二聚體TT。人群患病率165000~1100000?;颊咂つw對日光特別是紫外線高度敏感,暴露部位皮膚色素沉著、干燥、角化、萎縮及癌變,皮膚和眼部腫瘤發(fā)生率是正常人千倍,著色性干皮病XERODERMAPIGMENTOSUM,XPAR,疾病基因定位于3Q21Q23,患者尿黑酸氧化酶缺陷,病人尿中含有尿黑酸ALKAPTON,曝光后變?yōu)楹谏T趮雰浩诰捅憩F(xiàn)出病癥,到成年時由于尿黑酸大量沉積于關節(jié)與軟骨外使關節(jié)變性,嚴重時出現(xiàn)關節(jié)炎并發(fā)心臟病,尿黑酸尿癥ALKAPTONURIAAR,胱氨酸尿癥CYSTINURIAAR,發(fā)病機理及臨床癥狀Ⅰ型AR遺傳;Ⅱ型和Ⅲ型為常染色體不完全隱性遺傳。由于患者腎小管細胞的膜轉運蛋白缺陷,使腎小管對胱氨酸、賴氨酸、精氨酸和鳥氨酸的重吸收發(fā)生障礙,患者血漿中這四種氨基酸的含量低而尿液中含量升高,導致尿路結石、尿路感染和絞痛,先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良癥AR(CONGENITALGLUCOSEGALACTOSEMALASORPTION),小腸上皮細胞轉運葡萄糖、半乳糖的膜載體蛋白異常,致使葡萄糖和半乳糖吸收障礙,患者腸道內滲透壓改變而使腸液增加,患者出現(xiàn)水樣腹瀉。嬰兒喂食含葡萄糖和半乳糖的食物后隨著腹瀉加重繼而出現(xiàn)脫水、營養(yǎng)不良等癥狀,糖原貯積癥GLYCOGENSTORAGEDISEASE,GSDAR,較罕見的遺傳代謝病。根據(jù)所缺的酶不同糖原貯積癥分為Ⅰ~Ⅷ型,以Ⅰ型最常見Ⅰ型糖原貯積癥發(fā)病機制由于基因突變,葡萄糖6磷酸酶缺陷,糖原在肝臟及肌肉中的代謝缺陷,造成肝、腎、及腸粘膜組織中的糖原蓄積臨床表現(xiàn)患者易出現(xiàn)低血糖并有肝、腎腫大等癥狀,嚴重時酸中毒Ⅱ型糖原貯積癥發(fā)病機制基因定位于17Q252,溶酶體內Α葡萄糖苷酶的缺乏,糖原代謝障礙,造成溶酶體內糖原的堆積,累及全身肌肉臨床表現(xiàn)兒童期發(fā)病,患者因心肌無力、心臟擴大而死于心衰竭,苯丙酮尿癥PHENYLKETONURIA,PKUAR,氨基酸代謝障礙病,疾病基因定位12Q241。國外發(fā)病率約1/4500~1/100000,我國發(fā)病率約1/16500發(fā)病機制苯丙氨酸是生長和代謝必需的氨基酸,食入體內的苯丙氨酸一部分用于蛋白質合成,一部分通過苯丙氨酸羥化酶PHENYLALANINEHYDROXYLASE,PAH轉變?yōu)槔野彼帷KU患者PAH基因突變,肝臟內PAH缺乏苯丙氨酸不能轉變?yōu)槔野彼?,導致苯丙氨酸及其旁路代謝產物苯丙酮酸、苯乙酸和苯乳酸在體內累積,引起腦損傷,血液和尿液及旁路代謝產物排出苯丙氨酸多臨床表現(xiàn)患者出現(xiàn)先天性癡呆,皮膚、毛發(fā)和虹膜色素減退,頭發(fā)呈赤褐色,癲癇特殊鼠臭尿?;純涸诔錾笕舨患霸绲玫降捅奖彼犸嬍持委?,便出現(xiàn)不可逆的大腦損害和嚴重的智力發(fā)育障礙。目前臨床上常在嬰兒出生后立即進行PKU篩查,一經(jīng)肯定,立即停乳,喂低苯丙氨酸水解蛋白粉牛肉蛋白、雞蛋蛋白等經(jīng)蛋白酶水解得到的水解蛋白或木薯淀粉可以達到痊愈,右1為PKU患者;左1為其妹,經(jīng)產前診斷后確診亦患者,出生后低苯丙氨酸飲食,達到臨床痊愈,半乳糖血癥GALACTOSEMIAAR半乳糖1磷酸尿苷酰轉移酶GPUT缺陷致病基因定位于9P13,發(fā)病率約1/50000,半乳糖或1磷酸半乳糖在血中累積,部分隨尿排出。1磷酸半乳糖在腦、腎中累積可導致智障、肝損傷甚至肝硬化及腎功能損傷臨床表現(xiàn)嬰兒對乳糖不耐受,哺乳后出現(xiàn)拒乳、嘔吐、腹瀉,體重不增加肝大,黃疸,低血糖,蛋白尿,迅速出現(xiàn)白內障及精神發(fā)育障礙預防治療確診后應立即停乳,代之豆?jié){米粉。嚴重者應逐日監(jiān)測尿內半乳糖水平。產前診斷采用羊水細胞或絨毛細胞的培養(yǎng)物進行酶分析,,半乳糖,半乳糖1磷酸,二磷酸尿苷半乳糖,,半乳糖1磷酸尿苷轉移酶,用于合成糖蛋白糖脂等,,半乳糖激酶,半乳糖代謝途徑,半乳糖醇,基因突變,,,(堆積),腦智力低下肝硬化腎蛋白尿,,,影響晶狀體代謝導致白內障,半乳糖血癥的病因,,,,,半乳糖在腦內積蓄,繼之轉變?yōu)榘肴樘谴妓熘履X水腫及顱壓增高,一個基因的突變,導致半乳糖代謝異常,堆積的中間產物引起多組織、器官的損傷基因的多效性指一個基因可以決定或影響多個性狀一因多效,常染色體隱性遺傳病AR,常見婚配方式AA攜帶者AA攜帶者1男女患病機會均等,致病基因位于常染色體上,致病與性別無關2如果患者雙親無病,那么雙親是肯定攜帶者3子女中約1/4患病,2/3為可能攜帶者4患者子女中一般無患兒,但為肯定攜帶者5患者是散發(fā)的,看不到連續(xù)傳遞,有時在整個系譜中只有先證者一個患者6近親婚配時子女的患病風險增高,這是由于近親從共同祖先那繼承了相同致病基因所致,四、AR系譜特點,親緣系數(shù)與近親結婚個體的兩個相同基因來源于同一祖先基因的概率,為什么近親婚配后所生子女中患病風險增高呢,白化病AR在人群中的雜合子頻率為1/1000,一個肯定攜帶者與表親婚配,子女發(fā)病風險是隨機婚配的幾倍,,白化病AR在人群中的雜合子頻率為1/1000,一個肯定攜帶者與表親婚配,子女發(fā)病風險是隨機婚配的多少倍,2個肯定攜帶者婚配,后代發(fā)病風險是111/4=1/4肯定攜帶者隨機婚配,后代發(fā)病風險是11/10001/4=1/4000肯定攜帶者與表親婚配,后代發(fā)病風險是11/81/4=1/32近親婚配后代發(fā)病風險是隨機婚配的1/32÷1/4000=125倍,近親結婚使兩個隱性致病基因相遇的機會大大提高,人群中某AR病的攜帶者頻率為1/100問①隨機婚配的后代發(fā)病風險多少②表兄妹婚配的后代的發(fā)病風險,,人群中某AR病的攜帶者頻率為1/100問①隨機婚配的后代發(fā)病風險多少②表兄妹婚配的后代的發(fā)病風險,人群中某AR病的攜帶者頻率為1/100問①隨機婚配的后代發(fā)病風險多少②表兄妹婚配的后代的發(fā)病風險,①隨機婚配=人群攜帶者的概率人群攜帶者的概率1/4=1/1001/1001/4=1/40000,②表兄妹婚配=人群攜帶者的概率親緣系數(shù)1/4=1/1001/81/4=1/3200,半乳糖血癥AR在人群中的雜合子頻率為1/150,一個人如隨機婚配其后代的發(fā)病風險是多少其與姨表妹近親婚配,后代發(fā)病風險多少,,隨機婚配,后代發(fā)病風險=1/1501/1501/4=1/90000近親婚配,后代發(fā)病風險=1/1501/81/4=1/4800近親比非近親后代風險高=90000/4800≈19倍,半乳糖血癥AR在人群中的雜合子頻率為1/150,先天性聾啞是AR遺傳病,一個男性患此病,與其姨表妹結婚后生下兩個女兒未患此病,若再生子女患此病的風險是多少,,先天性聾啞是AR遺傳病,一個男性患此病,他與其姨表妹結婚后生下兩個女兒未患此病,再生子女患此病的風險是多少,近親結婚指3~4代內有共同祖先的個體進行的婚配近親結婚使兩個隱性致病基因相遇的機會大大提高,苯丙酮尿癥AR人群中的雜合子頻率為1/1000,一男人的外甥姐姐或妹妹的子女患此病,他與正常女性結婚,所生子女的患此病的風險是多少,,Ⅲ2的發(fā)病風險是1/21/10001/4=1/8000,苯丙酮尿癥AR群體人群中的雜合子頻率為1/1000,一男人的外甥姐姐或妹妹的子女患此病,他與正常女性結婚,所生子女的患此病的風險是多少,一個先天性聾啞AR系譜,,,,問Ⅲ5與Ⅲ6結婚生育后代的發(fā)病風險,,一個先天性聾啞AR系譜,,,,1先判斷Ⅲ5與Ⅲ6是攜帶者可能性2Ⅱ2患病,Ⅰ1和Ⅰ2肯定攜帶者Ⅱ3、Ⅱ5是攜帶者的可能性有2/3他們子女Ⅲ5和Ⅲ6是攜帶者可能性2/31/2=1/33Ⅲ5與Ⅲ6生育后代的發(fā)病風險為1/31/31/4=1/36,已經(jīng)群體中攜帶者的率是1/50,如果Ⅲ5隨機婚配,后代的發(fā)病風險是1/31/501/4=1/600,近親比非近親婚配后代發(fā)病風險高600/36≈17倍,白化病AR群體發(fā)病率為1/10000,一個人的叔叔患此病,他與無血親關系的正常女性婚配所生子女發(fā)病風險是多少,,Q=√1/10000=1/1002PQ=299/1001/100≈211/100≈1/50他爸爸Ⅱ2是攜帶者的可能性為2/3他Ⅲ2是攜帶者的可能性為2/31/2=1/3Ⅳ的發(fā)病風險是1/31/501/4=1/600,白化病AR群體發(fā)病率為1/10000,一個人的叔叔患此病他與無血親關系的正常女性婚配所生子女發(fā)病風險是多少,系譜中的疾病為AR遺傳方式,致病基因A的頻率為1%。估算系譜中第三代兩種婚姻子女Ⅳ1與Ⅳ2的發(fā)病風險。二者發(fā)病風險的差異說明了什么,,近親結婚的發(fā)病風險約是隨機婚配發(fā)病風險的17倍,系譜中的疾病為AR遺傳方式,致病基因A的頻率為1%。估算系譜中第三代兩種婚姻子女Ⅳ1與Ⅳ2的發(fā)病風險。二者發(fā)病風險的差異說明了什么,遺傳異質性,GENETICHETEROGENEITY,半乳糖血癥的基因苯丙酮尿癥的基因黑朦性癡呆的基因,,智力低下,一個性狀可由多個不同基因控制的現(xiàn)象多因一效,擬表型指環(huán)境因素的作用使個體的表型恰好與某一基因產生的表型相同或相似。例如藥物引起的聾啞很類似于先天性聾啞AR,先天耳聾AR,第Ⅳ代所有個體聽力均正常,先天耳聾AR,第Ⅳ代所有個體聽力均正常,他們可能是兩個非等位突變基因的雙雜合子,Ⅲ7AABBⅢ9AABB→Ⅳ1~6AABB,AABB,AABB,AABB,
      下載積分: 6 賞幣
      上傳時間:2024-01-05
      頁數(shù): 42
      5人已閱讀
      ( 4 星級)
    關于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服客服 - 聯(lián)系我們

    機械圖紙源碼,實習報告等文檔下載

    備案號:浙ICP備20018660號