簡介：點擊查看更多2010～2011北京冬春季成人急性腹瀉相關病毒及新發(fā)病原體分子流行病學研究.pdf精彩內容。

簡介：山東師范大學碩士學位論文認知方式、注意水平對前瞻記憶的影響基于任務類型和TAP效應的研究姓名董立達申請學位級別碩士專業(yè)基礎心理學指導教師李壽欣20070419山東師范人學碩十學位論文什的前瞻記憶在集中、分散兩種注意水平上成績差異顯著。前瞻記憶任務加工類型為語義加工時，不同注意水平對兩種任務加工類型不一致時的前瞻記憶影響顯著，對兩種任務加工類型一致時影響不顯著。4不管前瞻記憶加工任務是語義加工還是知覺加工，前瞻記憶任務和進行中任務加工類型一致時前瞻記憶成績顯著高于不一致時，結果表明了TAP效應的存在。認知方式對前瞻記憶的TAP效應有影響，場依存、場獨立被試在兩種任務加工類型一致時成績顯著好予不一致時，即都存在TAP效應；且場依存被試增大了前瞻記憶的TAP效應。注意水平對前瞻記憶的TAP效應有影響，集中、分散注意水平下兩種任務加工類型一致時成績顯著好于不一致時，即都存在TAP效應；且在前瞻記憶任務加工類型為語義加工時，分散注意增大了前瞻記憶的TAP效應。關鍵詞前瞻記憶，認知方式，任務類碰，注意水平，遷移恰當加工效應分類號B8423Ⅱ

簡介：人腸道病毒71型EV71是引起手足口病、腦炎、無菌性腦膜炎、神經性肺水腫等疾病和癥狀的主要病原體。據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計近年來我國手足口病發(fā)病率和死亡率呈逐年上升趨勢其中EV71是導致患病兒童重癥和死亡的禍首之一危害十分嚴重。然而目前尚無有效的預防性疫苗和特效治療藥物上市不利于疫情防控。研發(fā)EV71預防性疫苗及治療方法成為當務之急而有效的動物感染模型是順利開展上述研究的必要保障同時也是探索病毒感染和致病機制的重要支持。目前對于EV71動物模型特別是小動物模型的研究基礎較為薄弱限制了相關研究的開展。因此本研究旨在建立一種能夠有效感染的EV71小動物模型并對可能影響該模型的因素進行系統(tǒng)研究及優(yōu)化同時探索了將該模型應用于EV71中和抗體體內治療效果評價的可行性為開展EV71預防疫苗和新型治療性藥物研制提供了重要的基礎。本研究首先建立了用于動物實驗研究的腸道病毒二級保存庫其中EV71病毒43份其基因型覆蓋了A、C2、C4、C5、B3、B4和B5CA16病毒20份CB3病毒7份。同時使用37株EV71各亞型毒株對一日齡小鼠毒力情況進行考察實驗結果發(fā)現(xiàn)大多數(shù)EV71病毒對小鼠毒力較弱攻毒小鼠僅表現(xiàn)出顫抖、瘦弱等輕微癥狀或不感染個別毒株會引發(fā)明顯CNS感染癥狀經IHC檢測在神經組織等檢測到病毒增殖但是發(fā)病率較低無法滿足動物模型的構建需要。隨后進一步通過對小鼠攻毒方式、攻毒劑量和實驗小鼠品系的探索中發(fā)現(xiàn)這些條件的優(yōu)化無法使EV71對小鼠感染能力顯著提高缺乏強毒株成為模型構建的首要問題。隨后我們采用兩種策略同時進行EV71強毒株的研制一是通過病毒在小鼠體內連續(xù)傳代的方法經過4輪后獲得了2株小鼠適應株PSVAMP4和5535MP4經攻毒驗證這兩種小鼠適應株對小鼠具有高度的神經侵染毒力與EV71在人體內的感染情況極為相似。二是利用中心已建立的反向遺傳學技術平臺突變EV71感染性克隆的小鼠毒力位點獲得了一株具有較高神經侵染毒力的基因定點突變株經IHC檢測在神經組織等檢測到病毒增殖。在實驗中收集了病毒感染動物的多種標本摸索了不同組織標本處理的方法初步建立了動物標本病理檢測和分析技術平臺并通過將病毒分離、RTPCR和病理分析等方法結合起來檢測EV71感染。至此已初步建立了EV71小鼠感染模型即通過腹腔注射小鼠適應株PSVAMP4感染一日齡BALBC小鼠的EV71動物模型。本研究通過使用已建立的EV7L動物感染模型評價了3株VP2特異性單抗和1份VP2多肽免疫血清的對EV71感染小鼠的治療和保護效果。實驗結果表明在EV71感染小鼠24小時后給予VP2中和單抗和VP2多肽免疫血清可以有效地保護小鼠免于EV71致死性攻毒完成了該模型在EV71抗體治療評價方面應用的初步探索。綜上所述本研究成功構建了EV71小鼠感染模型初步摸索了該模型在抗體治療評價上的應用方案。該模型的建立為EV71疫苗和新型抗病毒藥物的開發(fā)以及病毒感染機理的探索提供了重要的研究手段。

簡介：本文主要從以下幾個部分展開論述第一部分20092010年上海地區(qū)人副流感病毒流行病學研究及HPIV3基因特征分析目的研究上海地區(qū)上呼吸道感染患兒中人副流感病毒（HUMANPARAINFLUENZAVIRUSE，HPIVS）的流行病學規(guī)律，以及人3型副流感病毒HPIV3的基因特征，為中國大陸地區(qū)人副流感病毒的分子流行病學研究積累數(shù)據(jù)。方法1收集2009年6月7日至2010年6月5日在上海交通大學附屬新華醫(yī)院發(fā)熱門診就診的有發(fā)熱、咳嗽、流涕和咽痛等散發(fā)上呼吸道感染癥狀的患兒咽拭子標本164例。2采用多重RTPCR方法檢測其包括HPIV14在內的多種常見呼吸道病原，并對HPIVS在嬰幼兒呼吸道感染中所占的比例、性別、年齡和季節(jié)分布進行分析。3選擇檢測出的HPIV3陽性樣本，用兩對引物擴增出HPIV3HN基因的全長并測序，根據(jù)序列測定結果進行核苷酸和氨基酸的同源性分析，應用比鄰法（NEIGHBJOININGTREE）建立HPIV3HN基因的系統(tǒng)進化樹。結果1164例患兒咽拭子標本均用SEEPLEXRV15ACE方法檢測，共檢測出病毒感染陽性病例129例，總檢出率達787％，其中HPIVS檢測總陽性率為427％70164，是檢出率最高的呼吸道病毒。70例HPIVS陽性標本中，HPIV1檢出14例，陽性率為85％14164HPIV2檢出30例，陽性率為183％30164HPIV3檢出23例，陽性率為140％23164HPIV4檢出3例，陽性率為18％3164。270例HPIVS陽性標本中，457％3270存在混合感染。HPIVS感染在1224月組患兒檢出人數(shù)最多為741％4054，在012月組檢出人數(shù)最低為97％662，HPIVS在各年齡組間檢出率差異具有統(tǒng)計學意義（X250408，P0000）。HPLVS感染患兒男女間檢出率差異無統(tǒng)計學意義X21844，P0204。3本地區(qū)HPIVS感染具有明顯的季節(jié)性分布，春季765％和夏季472％的檢出率高于秋季323％和冬季222％，四個季節(jié)總檢出率差異具有統(tǒng)計學意義X214594，P0002。4基因同源性分析表明，5株HPIV3上海株之間核苷酸和氨基酸的同源性分別為990995％和997100％，與11株國內代表株系的HPIV3之間核苷酸和氨基酸的同源性分別為971998％和990100％與日本（除去GP株）、印度和沙特阿拉伯這三個亞洲國家的HPIV3之間核苷酸和氨基酸的同源性分別為960987％和970995％與美國（除去俄克拉何馬州）、加拿大和澳大利亞的HPIV3之間核苷酸和氨基酸的同源性分別為944954％和967977％，同源性最低。5系統(tǒng)進化樹把5株HPIV3上海株和36株代表株系共41株分為了A、B、C三個進化群，C群又進一步分為4個亞群C1C4。C群主要由20022011年期間在亞洲國家發(fā)現(xiàn)的HPIV3構成，傳播范圍較廣，涉及日本、印度、沙特阿拉伯和中國，可能是現(xiàn)今亞洲地區(qū)HPIV3流行的主要基因型。5株上海株和中國北京20082009年間的多個HPIV3分離株都屬于C3A株系，其中SHANGHAI210與BJ00108、SHANGHAI1261與BJ00108、SHANGHAI1431與BJ00508、SHANGHAI1431與BJ27009之間核苷酸的同源性分別為996％、994％、994％和991％，但是其氨基酸的同源性都為100％。結論1HPIVS在上海地區(qū)嬰幼兒呼吸道感染中占有重要地位，427％的患兒HPIVS檢測陽性，其中HPIV2感染人數(shù)最多，HPIV1和HPIV3次之。2HPIVS感染有明顯的年齡分布特征，而無性別分布差異，在1224月年齡組患兒檢出人數(shù)最多。HPIVS感染也具有明顯的季節(jié)性分布，流行高峰在春夏季。3系統(tǒng)進化樹把41株HPIV3株系分為了A、B、C三個進化群，C群是現(xiàn)今亞洲地區(qū)流行的主要基因型。5株上海株和中國北京20082009年間的多個HPIV3分離株都屬于C3A株系，提示上海株可能是由北京株C3A亞群衍化而來。5株上海株與亞洲國家的多個HPIV3株系均在同一亞群內，同源性也比較高，提示不同HPIV3分離株之間的進化很可能具有地域相關性。第二部分19962013年中國人群中副流感病毒感染流行病學的META分析目的綜合分析中國人群副流感病毒感染的流行狀況，為PIVS感染的診斷和相關疾病的防治提供數(shù)據(jù)基礎和科學根據(jù)。方法在PUBMED、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫CNKI、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫中檢索所有有關副流感病毒流行情況的文獻，按照納入及排除標準篩選出質量合格的文獻，整理并制作成數(shù)據(jù)庫進行META分析。結果初選獲得493篇文獻，最終納入文獻52篇，總樣本量為186，053例。我國急性呼吸道感染ARI患者中副流感病毒PIVS的綜合感染率為68％03歲組（≤1歲組77％和13歲組89％）PIVS綜合感染率高于＞3歲組68％，PIVS綜合感染率在男女性別間差異無顯著性不同季節(jié)ARI患者PIVS的綜合感染率分別為春季82％、夏季80％、秋季66％和冬季51％上、下呼吸道感染中PIVS的綜合感染率分別為72％和89％，PIVS感染較易引起支氣管炎93％、肺炎82％和支氣管肺炎87％，毛細支氣管炎的綜合感染率稍低71％。結論不同地區(qū)ARI患者PIVS的感染率各不相同PIVS感染與患兒年齡呈負相關，與男女性別無關PIVS的綜合感染率春夏季偏高PIVS感染以急性下呼吸道感染為主，主要為支氣管炎、肺炎和支氣管肺炎等。

簡介：點擊查看更多黑素瘤缺乏因子2在乙肝病毒相關性腎小球腎炎發(fā)病機制中的作用.pdf精彩內容。

簡介：復旦大學博士學位論文老年認知障礙的人群患病率調查及遺傳流行病學研究姓名丁玎申請學位級別博士專業(yè)神經病學指導教師洪震20120301第二部分老年認知障礙的危險因素研究目的在老年人群認知障礙患病率調查的基礎上，尋找與AD和AMCI相關的危險因素和保護因素。材料與方法搜集研究對象癡呆組156人、MCI組601人、認知正常組2384人的人口學、家庭和個人經歷以及生活方式方面的信息和資料。通過體格檢查測量研究對象的身高、體重、頭圍等，并詢問了解研究對象的既往疾病史。提取血樣中的DNA，并檢測APOE基因型。分析該人群中癡呆、MCI和認知正常三個亞組人群中以上各種因素的差異。應用多因素LOGISTIC回歸模型篩選AD和AMCI相關的危險因素和保護因素，并計算關聯(lián)強度OR95％CI。結果多因素分析發(fā)現(xiàn)，年齡每增加1歲，發(fā)生AD的風險增加19％ORI19113125PO001。APOE￡4攜帶者發(fā)生AD的風險是非攜帶者的23L倍OR231122438PO001。教育年限每增加1年，發(fā)生AD的風險減少10％ORO90084097PO006。坐高每增加LCM，發(fā)生AD的風險減少8％ORO92087099PO016。有喝茶習慣者發(fā)生AD的風險僅是無喝茶習慣者的36％0R036017075PO007。年齡每增加1歲，發(fā)生AMCI的風險增加6％OR106103108PO001。有吸煙習慣者發(fā)生AMCI的風險是無吸煙習慣者的183倍ORI83117287PO008。教育年限每增加1年，發(fā)生AMCI的風險減少6％ORO94090097PO001。一生中經歷重大負性事件者發(fā)生AMCI的風險僅是未經歷者的54％ORO54037080PO002。有高血脂史者發(fā)生AMCI的風險比無高血脂史者降低26％ORO74055100PO049。結論增齡和APOE￡4是AD獨立的危險因素，教育年限長、較高的坐高、喝茶習慣是AD的獨立的保護因素。增齡和吸煙是AMCI獨立的危險因素，教育年限長、經歷重大負性事件和高血脂史是AMCI的獨立的保護因素。第三部分CRL，CLUPICALM基因多態(tài)性與AD和A粥I的相關性研宄目的探討CRL，CLU，PICALM基因多態(tài)性和AD和AMCI患病的相關性。材料與方接應用TAQMAN探針SNP分型技術檢測社區(qū)人群來源的AD組54例、AMCI組266例和正常對照組320例CRL，CLU，PICALM基因7個SNPSCRLRS6656401，RS3818361；CLURS2279590，RS9331888，RSLLL3600PICALMRS541458，RS3851179不同基因型和等位基因的頻率。應用病例一對照研究方法比較CRL，CLU，PICALM基因7個SNPS基因型和等位基因分布的差異。應用多因素2

簡介：目的掌握小鼠嗜酸性細胞CCR3基因RNA干擾慢病毒載體的構建方法，通過慢病毒載體的構建，降低CCR3基因在嗜酸性細胞中的表達，從而為探討阻斷EOTAXINCCR3路徑對嗜酸性細胞凋亡及其在骨髓、外周血及局部組織的募集、遷移及成熟過程的機制變化影響創(chuàng)造條件。方法利用公用網(wǎng)站按照RNAI序列設計原則，設計RNAI靶點序列并合成靶序列的OLIGODNA，退火形成雙鏈DNA，與經MLUⅠ、SACⅠ、ECⅠ、HINDⅢ、BAMHⅠ和XHOⅠ進行酶切后的PLVXSHRNA2M載體連接產生SHRNA慢病毒載體。應用SHRNA慢病毒載體轉染293T細胞及嗜酸性細胞細胞，測定病毒滴度，QPCR鑒定CCR3基因在嗜酸性細胞中的下調作用。結果成功構建了SHRNAMCCR3慢病毒載體，經測序與設計合成的靶向鏈完全一致。熒光顯微鏡下觀察293T細胞感染效率大于90％，病毒滴度為4X108TUML；QPCR測定對嗜酸性細胞CCR3基因沉默效率為867％。結論成功構建了小鼠嗜酸性細胞CCR3基因RNAI慢病毒載體，為后續(xù)的體內外功能學試驗創(chuàng)造了條件。

簡介：河南大學碩士學位論文高中生英語聽力理解認知策略研究姓名趙換方申請學位級別碩士專業(yè)發(fā)展與教育心理學指導教師趙俊峰許遠理20090501測策略的訓練效果較好；它使實驗班在記憶策略、意義策略、預測策略三項認知策略的使用上，顯著地高于對照班。關鍵詞聽力理解認知策略；聽力理解認知策略培訓；聽力理解認知策略意識

簡介：天然免疫是宿主抵抗病原微生物入侵的第一道防線是一種生物體長期進化過程中形成的很保守的防御機制。近20年來研究人員發(fā)現(xiàn)天然免疫對于機體抵抗病毒入侵發(fā)揮重要作用。病毒感染宿主細胞后主要由一類模式識別受體識別GERMLINEENCODEDPATTERNRECOGNITIONRECEPTSPRRS這些受體介導I型干擾素及炎性細胞因子的產生并受到多種嚴格的調控機制的調控。近年來人們對天然免疫信號通路的研究取得了很大進展但是仍然有很多問題沒有解決尤其是胞內識別病毒RNA和DNA的信號通路研究的還不完善參與胞內天然免疫通路的很多新基因尚未發(fā)現(xiàn)。為了深入研究固有免疫信號轉導分子機制我們利用經過VSV病毒、脂多糖LPS和單鏈RNA處理過的骨髓來源的巨噬細胞CDNA表達文庫大規(guī)模功能性篩選激活干擾素IFNΒIFNΑ4IFNΑ8啟動子的固有免疫新基因。最后我成功地篩選到一個天然免疫新分子并命名為ERISANENDOPLASMICRETICULUMIFNSTIMULATERIS。除了ERIS我還篩選到已知的激活IFNΑ4啟動子的陽性分子IRF1表明此篩選系統(tǒng)是有效的。ERIS在細胞抗病毒免疫過程中起重要作用過量表達ERIS強烈地激活細胞內抗病毒通路并誘導產生大量的I型干擾素和I型干擾相關基因表達上調同時也激活炎癥相關因子從而抑制多種病毒的復制。ERIS缺陷細胞完全喪失胞內DNA誘導的I型干擾素產生的能力并且導致DNA病毒大量擴增說明ERIS主要參與細胞內DNA誘導的天然免疫信號通路。ERIS是一跨膜蛋白我們研究發(fā)現(xiàn)ERIS定位于內質網(wǎng)正確定位對其功能的行使至關重要經過DNA病毒感染后ERIS發(fā)生很明顯的轉位變化?？缒^(qū)附近的RIR和RYR作為兩個內質網(wǎng)滯留序列對其定位在內質網(wǎng)及維持蛋白穩(wěn)定性是必需的。ERIS在細胞受到病毒感染等免疫刺激后發(fā)生包括泛素化、磷酸化、二聚化等多種修飾作用。COUMERMYCIN誘導的ERIS天然二聚體可以快速強烈地誘導下游I型干擾素的上調闡明了ERIS通過形成同源二聚體活化抗病毒信號通路的反應機制。我們實驗室發(fā)現(xiàn)一條由病毒感染誘導的STAT6活化并最終特異調控一類免疫細胞趨化因子CCL2和CCL20表達上調的新通路。ERIS和TBK1缺陷MEF細胞喪失了由SEV和HSV1對STAT6CCL2通路的活化MAVS缺陷MEF細胞也失去SEV對STAT6CCL2通路的活化而不影響HSV1的活化效應。說明ERIS、TBK1和MAVS是病毒介導STAT6CCL2通路活化的關鍵調控基因。對于天然免疫抵抗RNA病毒通路的研究我們實驗室用酵母雙雜的方法鑒定了PCBP2分子作為一接頭分子招募E3泛素連接酶AIP4對MAVS進行K48位連接的泛素化修飾導致MAVS被降解。ITCH小鼠AIP4的同源蛋白缺陷細胞中SEV感染引起的MAVS的降解被抑制說明AIP4為MAVS降解通路的關鍵調節(jié)基因。

簡介：學號2007020138研究生姓名岳鵬飛聯(lián)系電話15954102036EMAILYPF07126COM所在院系心理學院獨創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得（注如沒有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機構的學位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名導師簽字學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權學校學?？梢詫W位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。（保密的學位論文在解密后適用本授權書）學位論文作者簽名導師簽字簽字日期年月日簽字日期年月

簡介：流行性感冒（流感）是由流感病毒感染引起的嚴重危害人類身體健康的急性呼吸道傳染病?，F(xiàn)代醫(yī)學研究證實，流感病毒的致命后果是宿主肺水腫和廣泛的炎性滲出為特點的免疫病理損傷。而有實驗研究表明，水通道蛋白5（AQUAPIN5，AQP5）在肺部表達或功能的改變，可改變肺水腫時機體清除過多水腫液的能力，從而改變肺泡及肺間質性水腫的程度。水通道蛋白是一族存在于多種組織細胞膜上的對水有特異通透性的膜蛋白，其亞型AQP5主要存在于Ⅰ型肺泡上皮細胞，構成肺臟血氣屏障的水分子通道，是肺臟調節(jié)水轉運的分子基礎。本實驗經鼻滴入甲型流感病毒小鼠肺適應株APR834以建立小鼠病毒性肺炎模型，并用AQP5激動劑特布他林TERBUTALINE處理，同時設立模型對照組及正常對照組。于感染后第5日，摘取體內肺臟，稱重，計算肺指數(shù)和肺指數(shù)抑制率記錄肺組織病變程度，并用10％多聚甲醛固定，自動石蠟機包埋，使用常規(guī)方法切片，蘇木精伊紅HE染色法染色，光學顯微鏡下觀察小鼠肺組織病理形態(tài)學變化采用血凝滴度法測定流感感染小鼠肺組織的病毒載量采用ELISA法，檢測流感病毒感染小鼠肺組織灌洗液中粘蛋白MUC5AC和MUC5B的含量采用免疫組織化學染色法觀察小鼠肺組織中AQP5和MUC5AC蛋白的表達情況。結果顯示與正常對照組相比，病毒模型組小鼠的肺組織具有明顯的病毒性肺炎癥狀，肺體積增大，多見2個肺葉以上成片的病變區(qū)，呈現(xiàn)暗紅色外觀，光鏡下可見重度間質性肺炎病變，肺泡間隔增厚，肺泡壁和細支氣管壁周圍出現(xiàn)大量單個核細胞浸潤，形成病變區(qū)HE染色病理評分顯示，病毒模型組小鼠的肺組織病理評分值42±08具有顯著差異P＜001流感病毒感染小鼠模型組肺指數(shù)最大，具有顯著差異P＜001病毒血凝滴度明顯上升，血凝程度具有顯著差異P＜001肺組織MUC5AC含量明顯增加，具有顯著差異P＜001，免疫組化結果顯示肺組織細胞漿內呈彌漫性黃色，強陽性表達但各組小鼠肺灌洗液中MUC5B含量無顯著差異P＞005免疫組化實驗顯示肺組織AQP5蛋白表達明顯降低，未見明顯陽性表達。與流感病毒組模型比較，特布他林處理后，小鼠肺部的病變均有不同程度的減輕，光鏡下可見肺泡間隔略有增厚，僅有輕度的間質性肺炎表現(xiàn)，肺泡壁和細支氣管壁單個核細胞浸潤較少，腔內無滲出，病變明顯減輕HE染色病理評分值19±06與模型對照組相比有顯著差異P＜001特布他林處理小鼠的肺指數(shù)顯著降低P＜001，肺指數(shù)抑制率顯著升高特布他林處理后，小鼠肺組織中流感病毒的載量降低，但差異不顯著P＞005小鼠肺灌洗液中MUC5AC和MUC5B含量結果顯示，特布他林處理小鼠肺灌洗液中MUC5AC含量顯著降低P＜005免疫組化染色結果顯示，MUC5AC蛋白和AQP5蛋白都呈弱陽性表達。以上結果提示，特布他林通過激活AQP5，可顯著減輕流感病毒感染小鼠肺部的水腫和黏液分泌，提示特布他林對流感病毒引起的肺損傷的修復有促進作用。

簡介：第二軍醫(yī)大學博士掌位論文．USEOFMIR199TOCONTROLONCOLYTICADENOVIRUSTOCONDITIONALLY．．REPLICATEINHEPATOCEILULARCARCINOMACELLS．指導教師學號2魚Q窆2羔2Q二零一二年五月10LLL／LLLLLLLTIITLLLLLLLTIIIY2111023獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔本聲明的法律責任。學位論文作者簽名≯緲日期勿，綽朋尹日學位論文版權使用授權聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權第二軍醫(yī)大學可以將學位論文全文或部分內容編入中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫等數(shù)據(jù)庫進行檢索?？梢圆捎糜坝?，，輔印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。婁J，≥事■簿學位論文作者簽名名毖新簽名多瞄巡日期勿，2年，月勿日日期翻L年朔如日

簡介：目的探討以復制缺陷型腺病毒介導血管內皮細胞生長因子165基因ADVEGF165局部應用對兔靜脈分葉皮瓣成活的影響。方法選用健康新西蘭大白兔24只雌雄不論體質量1520KG兔齡4個月。將新西蘭大白兔隨機分成3組每組8只在兔側胸腹壁胸背靜脈自肩胛下靜脈發(fā)出點與髂腰靜脈吻接點之間設計一大小為85CM的一橢圓形分葉皮瓣。術前5天分別皮下注射ADVEGF165Ⅰ組、攜帶Β半乳糖苷酶基因的腺病毒ADGALⅡ組和生理鹽水Ⅲ組。5天后掀起皮瓣原位縫合。術后7天進行皮瓣存活率、常規(guī)組織切片、免疫組化、Β半乳糖苷酶組織原位染色、新生血管計數(shù)檢測。結果術后7天ADVEGF165組、攜帶Β半乳糖苷酶基因腺病毒組和生理鹽水組皮瓣成活率分別為76281±2298％50408±157748748±2130?VEGF165組成活率顯著高于攜帶Β半乳糖苷酶基因腺病毒組和生理鹽水組P005。3組皮瓣平均血管數(shù)目分別為3776±2212268±2152331±338個CM2ADVEGF165組平均血管數(shù)目顯著高于攜帶Β半乳糖苷酶基因腺病毒組和生理鹽水組具有顯著差異性P結論1靜脈分葉皮瓣術前5D局部注射ADVEGF165ADVEGF165能在皮瓣中轉染成功并持續(xù)表達VEGF蛋白促進皮瓣新生血管行成增加皮瓣的血運增大術后皮瓣存活面積是一種簡單有效的基因治療方法。2靜脈分葉皮瓣術前5D局部注射ADVEGF165可促進靜脈分葉皮瓣的成活為臨床整形外科實踐提供了實驗依據(jù)。

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。尹搏臻◇一研究生虢撕師礁俐侈級學院攥術，韃≯L弓二T年臻黼鞫，J4。_山T‘，‘，F(xiàn)河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內容外，文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名導師簽章彳泐眇奶年弓月習日中文摘要高頻重復經顱磁刺激對正常青年人認知控制能力的影響一項ERP研究摘要目的盡管人們的行為常常是一個相對自動化的過程，但很多情況下，人們需要通過控制自己的注意、思想和行為來適應當前的目標這種能力即認知控制COGNITIVECONTR01。認知控制是執(zhí)行功能的一個很重要的方面，與社會功能、情緒功能、自我調節(jié)和精神健康密切相關。許多疾病伴隨著認知控制能力的下降，如腦血管病、帕金森病、精神分裂癥、抑郁癥等。如何使認知控制能力得到提高逐漸成為認知神經科學的一個重要方面。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)重復經顱磁刺激REPETITIVETRANSCRANIALMAGNETICSTIMULATION，RTMS作為一種無創(chuàng)的手段能夠有效的提高認知功能。但其機制相當復雜，與刺激前神經元的狀態(tài)、刺激參數(shù)等諸多因素密切相關?；谝陨媳尘埃狙芯恐饕獙φＧ嗄耆俗髠缺惩鈧惹邦~葉1EFTDORSOLATERALPREFRONTALCORTEX，LEFTDLPFC進行高頻1OHZ重復經顱磁刺激，并與事件相關電位EVENTRELATEDPOTENTIALS，ERPS技術相結合，研究重復經顱磁刺激提高認知控制功能的潛在機制及其持續(xù)時間。方法由專業(yè)人員對入組的正常青年被試進行量表評估，包括漢密爾頓焦慮量表HAMILTONANXIETYSCALE，HAMA、漢密爾頓抑郁量表HAMILTONDEPRESSIONSCALE，HAMD、簡易智能精神狀態(tài)檢查量表MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE及蒙特利爾認知評估量表MONTREALCOGNITIVEASSESSMENT，MOCA，確保被試在年齡、性別、受教育年限、利手、認知功能及情緒方面的一致性，確保被試的情緒和認知水平均在正常范圍。將32名正常青年被試隨機分為2組，采用PASCUALLEONE法對磁刺激進行定位，對兩組被試左側背外側前額葉分別進行連續(xù)7天10HZ高頻重復經顱磁刺激和假刺激，兩組被試的刺激參數(shù)相同，刺激進行的時間在被試間平衡，且保證同一被試在每天的同一時間接受磁刺激或假刺激。在刺激前、刺激后即刻、刺激后7天分別令被試完成STROOP任務，同時記錄其腦電數(shù)據(jù)，分析不同時間點兩組被試的行為學及電生理數(shù)據(jù)，探究高頻重復經顱磁刺激對認知控制能力的影響。

簡介：分類號R745密級單位代碼10422學號L0760003碩士學位論文專業(yè)學位論文題目測定PCT、CRP在鑒別中樞神經系統(tǒng)細菌感染和病毒感染的價值DETERMINATIONOFTHEVALUEOFPROCALCITONLN，CREACTLVEPROTEINLEVELSINLDENTLFLCAT10NBETWEENTHECENTRALNERVOUSSYSTEMBACTERIALINFECTIONSANDVIRAIINFECTIONS作者姓名學院名稱于晗澍醫(yī)學院專業(yè)學位名稱小兒內科指導教師合作導師劉心潔2012年05月13日山東人學碩十學位論文目錄中文摘要5ABSTRACT8符號說明121一前言13日U舌132資料與方法1521研究對象15211診斷標準152111病毒性腦炎診斷標準152112化膿性腦膜炎診斷標準L5212排除標準15213患兒臨床癥狀1622臨床治療16221對照組患兒治療16222病毒性腦炎患兒治療16223化膿性腦膜炎患兒治療162。3試驗材料和儀器1724檢測方法17241腦脊液和血樣的收集172，42降鈣素原水平檢測17