術前星狀神經節(jié)阻滯對體外循環(huán)術中炎癥反應影響的臨床研究.pdf

1、研究目的和背景:Kirklin等[1]提出(cardiopulmonary bypass,CPB)能夠誘發(fā)全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以來,人們對CPB啟動的炎癥反應極為關注。這種炎癥反應的病理生理機制尚不完全清楚,可能與CPB的非生理性灌注、手術創(chuàng)傷、缺血再灌注有關、體溫變化等引起。SIRS可引起一系列術后并發(fā)癥,包括呼吸衰竭、腎功能障礙、出血紊亂、多器

2、官功能衰竭,甚至死亡。如何有效地預防和控制CPB后的SIRS一直是人們研究的熱點。
　　 星狀神經節(jié)阻滯(stellate ganglion block,SGB)作為一種微創(chuàng)治療方法,主要應用于疼痛治療領域,大多采用利多卡因作為阻滯用藥,應用羅哌卡因的報道少見。目前SGB在非疼痛治療領域亦得到發(fā)展,可通過穩(wěn)定植物神經系統(tǒng),調節(jié)免疫、心血管和內分泌系統(tǒng)等起到廣泛的治療作用。為此,我們觀察了SGB對體外循環(huán)炎癥反應的影響,并它對體外

3、后SIRS的預防和控制效應。
　　 方法:本研究隨機選取進行CPB下MVR的手術患者30例,分為對照組(10例)、利多卡因(LID)組(10例)、羅哌卡因(ROP)組(10例)。分別于麻醉前20min(T1),麻醉誘導后20min(T2),手術開始后20min(T3),體外循環(huán)20min(T4),體外循環(huán)后20min(T5),提取樣本,測皮質醇(Cortisol,Cor)、血糖(Blood glucose,BG)、收縮壓(Sys

4、tolic bloodpressure,SBP)、平均動脈壓(Mean arterial pressure,MAP)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(Tunmor necrosis factor-α,TNF-α)等指標。BG采用光電方法測得;Cor、IL-1β、IL-6、TNF-α采用放射免疫的方法測得;SBP、MAP通過有創(chuàng)血壓直接測得。<

5、br>　　 結果:
　　 1、在麻醉誘導期,插管后3minLID組、ROP組SBP較對照組穩(wěn)定(P＜0.01、P＜0.05):插管后3minLID組MAP較對照組穩(wěn)定(P＜0.05),而LID組和ROP組無明顯差異(P＞0.05)。
　　 2、T4和T5患者的BG顯著地升高(P＜0.01);ROP組T4和T5較對照組血糖上升緩慢些(P＜0.05)。而LID組和ROP組無明顯差異(P＞0.05)。
　　 3、三組

6、Cor濃度于T1、T2時無明顯區(qū)別(P＞0.05),T3、T4、T5時LID組與對照組有明顯區(qū)別(P＜0.05),而LID組和ROP組無明顯差異(P＞0.05)。
　　 4、三組患者的IL-1β均有上升的趨勢,轉流后比轉流前明顯升高。T4、T5時LID組比對照組有明顯降低(P＜0.05),T5時ROP組與對照組有明顯降低(P＜0.05)。而LID組和ROP組無明顯差異(P＞0.05)。
　　 5、三組患者的IL-6均有上

7、升的趨勢,T1、T2、T3時三組之間并無明顯差異。而T4、T5時轉流后比轉流前明顯升高。LID組和ROP組與對照組有明顯降低(P＜0.05)。但LID組和ROP組無明顯差異(P＞0.05)。
　　 6、三組患者的TNF-α均有上升的趨勢,T1、T2、T3時三組之間無明顯差異(P＞0.05),而T4、T5明顯升高。T4、T5時IAD組和ROP組與對照組有明顯區(qū)別(P＜0.05),LID組和ROP組無明顯差異(P＞0.05)。

8、>　　 結論:
　　 1、SGB可減輕因氣管插管引起的血壓升高的心血管反應。
　　 2、CPB后血糖異常升高,SGB可降低血糖升高的程度。
　　 3、由于患者術前所處的應激狀態(tài),Cor異常增高;SGB可減輕手術帶來的應激反應,使Cor血漿濃度回落。
　　 4、因心臟手術和CPB的應激強烈,導致了炎癥反應,早期即出現炎性細胞因子的升高;SGB可降低炎癥因子的血漿濃度,從而有效地減輕炎癥反應。