砷對小鼠小腦長時程抑制關鍵基因Camk4表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究亞慢性砷暴露對運動性學習和記憶毒性作用的分子機制,考察砷暴露小鼠小腦內(nèi)基因的差異表達狀況并篩選相關差異表達基因。 方法:測定對照組、1 ppm和4 ppm As2O3染毒小鼠小腦組織的砷蓄積濃度、Morris水迷宮測試砷暴露小鼠的學習記憶能力,以及用基因芯片技術檢測小鼠小腦長時程抑制(LTD)晚期依賴環(huán)磷酸腺苷反應元件結合蛋白(Creb)的蛋白合成過程的關鍵基因表達譜的差異表達,并進一步用Western blot方法證

2、實了鈣離子/鈣調蛋白依賴的蛋白激酶IV(Camk4)蛋白水平表達的改變。 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件,用單因素方差分析(ANOVA),比較各染砷組與對照組間的統(tǒng)計學差異,以P<0.05表示統(tǒng)計學差異顯著。 結果:砷暴露小鼠小腦組織砷的蓄積濃度與染毒劑量呈劑量反應關系;Morris水迷宮實驗中,實驗組小鼠逃離潛伏期比對照組長,有統(tǒng)計學意義(P<0.05);基因和蛋白水平的研究顯示,砷暴露導致小鼠小腦組織LTD信號途徑晚期

3、參與蛋白合成途徑的重要調節(jié)蛋白Camk4表達下調,并且,抗氧化劑?;撬岷途S生素C不能拮抗砷對Camk4蛋白表達的下調作用(P>0.05)。 結論:亞慢性砷暴露使砷在小鼠小腦組織內(nèi)蓄積,并可能通過干擾Camk4在基因和蛋白水平的表達而影響小鼠小腦的學習和記憶功能。此外,抗氧化劑牛磺酸和維生素C在砷干擾Camk4表達的過程中拮抗作用不明顯。以上研究結果顯示,Camk4可能是砷誘導的神經(jīng)毒性作用的靶蛋白,而且砷對Camk4基因和蛋白水

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