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文檔簡介
1、本文研究目的：探討癡呆老齡鼠發(fā)病機制及腦源性神經(jīng)生長因子(BrainderivedneurotrophicfactorBDNF)治療癡呆的作用機制。 研究方法：采用水迷宮(Morriswatermaze)檢測小鼠學習記憶能力，確定早老性癡呆并分組；用海馬(hippocampus)內微量注射BDNF對癡呆小鼠自發(fā)活動和記憶鞏固過程進行影響；應用免疫組織化學技術測試膽堿乙酰轉移酶活性(Cholineacetyltransferase
2、ChAT-IR)用藥前后在相關腦區(qū)表達的變化；應用透射電鏡觀測Meynert核(nucleusbasalisofMeynertNBM)區(qū)神經(jīng)元超微結構的變化。 研究結果：水迷宮測試癡呆老齡鼠智能，治療組與同一天測試正常組相比有顯著差異(*p＜0.01)；用藥后與用藥前比較有差異性(△P＜0.05)；用藥后與正常組比較無顯著差異(▲p＞0.05)。用藥后相關腦區(qū)ChAT免疫反應陽性神經(jīng)元數(shù)目增多、免疫染色強度顯著增強(*P＜0.0
3、1)；癡呆小鼠無名質區(qū)Meynert基底神經(jīng)核區(qū)，神經(jīng)元線粒體腫脹、嵴斷裂、模糊或消失、異染色質明顯增加；排列紊亂；神經(jīng)氈中突起腫脹、變性。給予BDNF海馬內注射，病理變化明顯改善。 研究結論： 1.神經(jīng)元纖維纏結、神經(jīng)細胞空泡變性是癡呆的結構基礎，是癡呆病理機制之一。 2.BDNF通過改善相關腦區(qū)膽堿能神經(jīng)元的營養(yǎng)狀況，使ChAT-IR在相關腦區(qū)的表達明顯增加。 3.通過改善癡呆老齡鼠的皮層及NBM區(qū)神
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