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文檔簡介
1、目的:探討急性腎損傷早期對室性心律失常發(fā)生及心功能影響。
方法:21只新西蘭大白兔隨機分配為假手術(shù)組(sham組,n=6),缺血再灌注組(I/R組,n=15),I/R組通過結(jié)扎雙側(cè)腎動靜脈1h,再灌注4h,建立急性腎損傷模型,sham組行不進行雙側(cè)腎動靜脈結(jié)扎的假手術(shù)。
結(jié)果:①雙側(cè)腎動靜脈結(jié)扎1h再灌注4h可以成功建立腎臟缺血再灌注引起的急性腎損傷模型。②I/R組與sham組缺血1h及再灌注4h比較,心率減慢、dE
2、RP明顯增加(p<0.05),缺血與再灌注前后的QT間期、QTc、ERP相比較無明顯差異(P>0.05)。③I/R組與sham組再灌注4h心臟超聲比較,左室舒張末大小、收縮末大小、射血分數(shù)各時間點比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。④I/R組與sham組缺血前BNP、cTn-T濃度差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05),腎臟缺血1h及再灌注4h,I/R組BNP、cTn-T濃度明顯高于sham組(p<0.001)。⑤sham組整個實驗過程中未
3、出現(xiàn)室性性心律失常,I/R組在腎臟缺血1h時2只兔子出現(xiàn)偶發(fā)室性早搏,再灌注4h時5只兔子出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏。兩組在整個實驗過程中未能誘發(fā)室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常。⑥I/R組腎臟缺血1h及再灌注4h,TNF-、IL-6、CRP濃度與sham組比較均明顯升高(p<0.05)。
結(jié)論:急性腎損傷早期增加室性心律失常發(fā)生率,其機制可能與急性腎損傷所致的炎癥反應引起心肌細胞凋亡,增加心肌復極不同步性增加,進一步影響心室不應期
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