針刺治療腦卒中后認(rèn)知功能障礙的系統(tǒng)評價及分子機(jī)制研究.pdf

1、目的：
　　1、通過系統(tǒng)評價針刺治療腦卒中后認(rèn)知功能障礙(post stroke cognitive impairment，PSCI)的臨床研究療效，為針刺治療PSCI的臨床應(yīng)用提供循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。
　　2、通過動物實(shí)驗(yàn)研究針刺對腦缺血再灌注損傷后大鼠認(rèn)知功能障礙的療效及其與磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)

2、系，探討針刺治療PSCI機(jī)制，為針刺治療PSCI提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　方法：
　　1、系統(tǒng)評價
　　使用Meta分析的方法對針刺治療PSCI的臨床研究的科研設(shè)計質(zhì)量進(jìn)行嚴(yán)格的評價、分析，對針刺治療PSCI的臨床療效進(jìn)行系統(tǒng)評價。
　　2、實(shí)驗(yàn)研究
　　實(shí)驗(yàn)動物分組，隨機(jī)分為假手術(shù)組、電針組和模型組。對電針組和模型組用改良線栓大腦中動脈梗塞（middle cerebral artery occlusion，MC

3、AO）建立局灶性缺血再灌注損傷認(rèn)知功能障礙的模型。采用行為學(xué)、Morris水迷宮觀察電針對腦缺血再灌注損傷大鼠認(rèn)知功能的影響;TTC染色觀察電針對大鼠腦梗塞體積的影響;TUNEL檢測腦皮質(zhì)中細(xì)胞凋亡的變化;Western Blot檢測法觀察腦皮質(zhì)組織中PI3K/Akt及其下游p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá);RT-PCR技術(shù)檢測其基因調(diào)控機(jī)制。
　　結(jié)果：
　　1、系統(tǒng)評價結(jié)果
　　經(jīng)嚴(yán)格評價分析，本研究納入4

4、2個臨床試驗(yàn)，共3088例PSCI患者，分別對針刺療法干預(yù)PSCI的MMSE、NCSE及P300進(jìn)行合并，Meta分析顯示電針組療效均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。根據(jù)取穴百會穴和神庭穴的情況亞組分析顯示取穴含百會穴或百會、神庭穴的電針組療效均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，而取穴不含百會、神庭穴的電針組較對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。
　　2、實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果
　　通過制作改良線栓MCA

5、O動物模型，從神經(jīng)行為學(xué)及Morris結(jié)果看電針組較模型組逃避潛伏期明顯縮短而穿越平臺的次數(shù)明顯增多，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);TTC結(jié)果顯示電針組大鼠腦梗塞體積小于模型組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);TUNEL檢測缺血再灌注后凋亡神經(jīng)細(xì)胞，電針組與模型組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);Western Blot和RT-PCR觀察大鼠腦皮質(zhì)組織PI3K/Akt蛋白及其下游蛋白，發(fā)現(xiàn)電針組較模型組PI3K及p-Akt的蛋白

6、表達(dá)均明顯升高，Bcl-2表達(dá)明顯升高，Bax表達(dá)明顯降低。說明電針百會、神庭可明顯減少大鼠腦缺血再灌注損傷區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)，改善腦缺血再灌注損傷后認(rèn)知功能障礙大鼠的認(rèn)知功能。
　　結(jié)論：
　　1、針刺療法可有效改善PSCI的認(rèn)知功能。針刺取百會、神庭穴可有效改善PSCI患者的認(rèn)知功能，然而對于PSCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和評價指標(biāo)有待進(jìn)一步規(guī)范、統(tǒng)一，且針刺干預(yù)PSCI的臨床研究的方法學(xué)有待進(jìn)一步提高。