鐵過載對胃癌細胞增殖和侵襲能力影響的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探究鐵過載對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞增殖和侵襲能力的影響及其相關機制，以期為胃癌的預防和治療提供可能的理論依據。
　　方法：將胃癌MKN-45和 SGC-7901細胞暴露于不同濃度的硫酸亞鐵(0,50,100,200μM)，其中“0μM”處理組作為空白對照組，處理時間為24 h。使用CCK-8法檢測不同濃度硫酸亞鐵對胃癌 MKN-45和 SGC-7901細胞增殖的影響；采用Transwell法檢測不同濃度硫酸亞

2、鐵對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞侵襲能力的影響；采用 Western blot方法檢測不同濃度硫酸亞鐵對胃癌 MKN-45和SGC-7901細胞基質金屬蛋白激-9(Matrix metalloproteinase-9。MMP-9)。c-Myc,胞外信號調節(jié)激酶(Extracellular signal-regulatedKinase1/2。total-ERK1/2)及p-ERK1/2表達的影響。ELISA方法檢測不同濃度硫酸亞

3、鐵對胃癌 MKN-45和SGC-7901細胞白細胞介素-6(Interleukin-6。IL-6)表達的影響；使用ERK1/2特異性抑制劑(U0126)阻斷ERK1/2信號通路，以進一步驗證ERK1/2通路的活化是否參與了鐵過載促進胃癌細胞增殖和侵襲的過程，以及確定MMP-9。c-Myc及IL-6是否為ERK1/2信號通路下游的效應分子。
　　結果：CCK-8實驗表明相比于空白對照組，其他實驗組反映胃癌MKN-45和SGC-790

4、1細胞增殖能力的OD值明顯增加，且具有統計學意義。Transwell實驗表明相比于空白對照組，其他實驗組侵襲穿透至下室的胃癌細胞數明顯增多，且具有統計學意義。Western blot顯示硫酸亞鐵促進了胃癌MKN-45和SGC-7901細胞MMP-9。c-Myc以及p-ERK1/2的表達；ELISA檢測顯示硫酸亞鐵促進了胃癌MKN-45和SGC-7901細胞IL-6的表達。ERK1/2特異性抑制劑可逆轉硫酸亞鐵對胃癌細胞增殖和侵襲能力的促

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