電針治療多囊卵巢綜合征模型大鼠的機制研究.pdf

1、目的：
　　通過皮下注射丙酸睪丸酮（testosterone propionate,TP)及高脂飼料誘導建立雌性大鼠多囊卵巢綜合征（Polycystic ovary syndrome，PCOS）模型，評估針刺對此模型大鼠的總體療效并分析其中的治療機制。
　　方法：
　　30只3周齡雌性SD大鼠等量隨機分成模型組（M組）、針刺組（A組）與對照組（C組）。其中M組和A組以TP連續(xù)注射8周，并以高脂飼料喂養(yǎng)至實驗結束。C組則

2、皮下注射等量的試劑級大豆油8周，以普通飼料喂養(yǎng)。每周監(jiān)測體重變化，8周齡起連續(xù)陰道涂片3周觀察各組動情周期變化，11周齡停止注射，空腹取血以ELISA檢測睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、促卵泡生成素(FSH)、性激素結合球蛋白（SHBG）及胰島素（FINS），并比較游離睪酮指數(shù)（FAI）及LH/FSH。用硫代巴比妥酸法和黃嘌呤氧化法分別檢測血清MDA含量及SOD活性。行口服糖耐量試驗(OGTT），評估糖耐量及糖負荷后β細胞功能情況。1

3、1周齡起，A組開始連續(xù)5周，每周5次，每次30分鐘的2hz低頻電針治療。13周齡起各組連續(xù)陰道涂片3周觀察動情周期變化，16周齡同前檢測各組血清各項指標，處死大鼠,取卵巢組織，運用熒光定量 PCR及 Western Blot檢測卵巢組織中 BAX、BCL-2和Caspase-3的mRNA及蛋白表達。
　　結果：
　?、賰?nèi)分泌方面：連續(xù)針刺干預5周，A組T、游離睪酮指數(shù)（FAI）較M組及治療前顯著降低（P＜0.05），SHBG

4、則明顯升高（P＜0.05）并與C組無差異；LH、LH/FSH較M組及治療前顯著降低，并與C組水平相接近（P＞0.05）。大鼠陰道脫落細胞觀察顯示干預后A組大鼠逐漸出現(xiàn)規(guī)律的動情周期改變。②代謝方面：干預后A組FINS、半小時、一小時、兩小時血糖、葡萄糖曲線下面積（AUC-Glu）及HOMA-IR較M組及治療前明顯降低（P＜0.05），除兩小時血糖和AUC-Glu仍高于C組水平，其余均與C組無明顯差異。ISI和MBCI明顯高于M組，與C組

5、無明顯差異。A組體重增長自連續(xù)3周干預后得到控制，至實驗結束已降至接近C組的水平（P＞0.05）。MDA雖高于C組，但較M組及治療前明顯降低（P＜0.05），而SOD顯著升高（P＜0.01）。③卵巢局部改變。卵巢HE染色顯示A組卵巢體積、卵巢質量接近C組，卵巢切片可見多個黃體存在，囊性卵泡減少，顆粒細胞層增厚；A組卵巢BAX和caspase-3 mRNA及蛋白表達與C組相接近明顯低于M組，但BCL-2 mRNA及蛋白表達與M組相接近均低