慢性損傷促進(jìn)Nogo-A及其受體在小鼠腦組織中表達(dá).pdf

1、Nogo為少突膠質(zhì)細(xì)胞分泌的神經(jīng)抑制蛋白，通過(guò)其位于神經(jīng)元上的膜受體介導(dǎo)抑制損傷后軸突的再生。研究顯示，Nogo及其受體的表達(dá)在不同實(shí)驗(yàn)條件下表現(xiàn)不一。該研究采用慢性復(fù)合壓力模型（CUMS）小鼠，應(yīng)用RT-PCR方法檢測(cè)CUMS小鼠腦組織Nogo-A及NgR mRNA表達(dá)的變化；免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)Nogo-A以及NgR蛋白的表達(dá)及分布; Western Blot檢測(cè)Nogo-A蛋白，NgR蛋白含量變化，以探討Nogo及其受體在復(fù)合壓力

2、作用下?lián)p傷小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用。結(jié)果顯示慢性復(fù)合壓力作用下小鼠腦中Nogo-A以及NgR mRNA與對(duì)照組相比，一周時(shí)開(kāi)始升高，三周達(dá)到峰值，P均<0.05，五周時(shí)開(kāi)始下降但與對(duì)照組比較仍有顯著性差異，P<0.05；免疫組織化學(xué)方法觀察到Nogo-A和NgR蛋白在正常小鼠腦中分布廣泛，在大腦皮層及海馬均有較多分布;免疫組織化學(xué)方法和Western方法同時(shí)表明CUMS小鼠腦中Nogo-A蛋白一周開(kāi)始升高，三周到高峰，P均<0.05，隨

3、即開(kāi)始緩慢下降; NgR蛋白表達(dá)也有類(lèi)似于Nogo-A蛋白的遞增，到五周時(shí)，NgR蛋白表達(dá)也開(kāi)始下降，但水平仍然較高。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明慢性復(fù)合壓力下小鼠腦組織中Nogo-A以及NgR mRNA，Nogo-A和NgR蛋白均呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì); Nogo-A和NgR mRNA的表達(dá)與Nogo-A和NgR蛋白的表達(dá)變化的趨勢(shì)是一致的；NgR蛋白提前于Nogo-A蛋白發(fā)生表達(dá)變化，并且NgR蛋白表達(dá)水平持續(xù)時(shí)間較Nogo-A蛋白長(zhǎng)，但兩者變化趨