MicroRNA-25對IL-1β-誘導軟骨降解及炎性反應的調節(jié)作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討 miR-25在白細胞介素1β（IL-1β）促進細胞外基質降解和炎性因子合成的調控作用以及骨關節(jié)炎軟骨細胞凋亡和增殖影響。
　　方法：木瓜蛋白酶膝關節(jié)腔注射誘導骨性關節(jié)炎動物模型和SD大鼠骨性關節(jié)炎軟骨細胞原代培養(yǎng)。IL-1β體外刺激OA軟骨細胞，模擬骨性關節(jié)炎體外環(huán)境。MiR-25 mimic或inhibitor轉染至OA軟骨細胞。利用RT-qPCR和/或蛋白質印跡法分別檢測 miR-25，ACAN，Col2a1，TN

2、F-α，MMP-13表達水平。利用AnnexinV-FITC/PI和CCK-8法檢測軟骨細胞細胞凋亡和細胞增殖。
　　結果：IL-1β刺激正常軟骨細胞、骨性關節(jié)炎細胞比無IL-1β刺激對照組中miR-25表達水平顯著增高（P<0.05）。MiR-25過表達轉染組明顯抵消了 IL-1β抑制ACAN和Col2a1 mRNA轉錄（P<0.05）。相反，miR-25低表達轉染組明顯促進IL-1β抑制ACAN和Col2a1 mRNA轉錄作用

3、（P<0.05）；miR-25過表達轉染組下調 MMP-13和 TNF-α表達，而 miR-25低表達轉染組促進 MMP-13和TNF-α表達上調（P<0.05）；miR-25過表達明顯抑制軟骨細胞凋亡而miR-25低表達促進軟骨細胞凋亡（P<0.05）；miR-25 mimic促進軟骨細胞增殖而 miR-25 inhibitor組抑制軟骨細胞增殖（P>0.05）。
　　結論：miR-25介導OA疾病發(fā)生、進展中發(fā)揮著保護性調節(jié)作

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