抑郁癥患者糖代謝、鐵代謝的相關(guān)性研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:
  抑郁癥是一種嚴(yán)重的精神疾病,引起明顯的情感障礙,并導(dǎo)致沉重的社會經(jīng)濟負擔(dān)。國外流行病學(xué)研究提示,除抑郁癥自身對患者帶來不良影響,且常與其他軀體疾病或精神障礙共存。糖尿病是抑郁癥常見的共存病,糖尿病患者中抑郁癥發(fā)病率較正常人群高,而抑郁癥也將加重糖尿病自身的并發(fā)癥。同時,也有研究報道抗抑郁藥物治療也會增加糖尿病的發(fā)病率。不同研究團隊對抑郁癥、抗抑郁藥物增加抑郁癥的患病的研究結(jié)論還不一致?;谶@些研究結(jié)果,抑郁癥與糖尿

2、病、抗抑郁藥物治療與糖尿病的關(guān)系仍不清楚,國內(nèi)外學(xué)者提出抑郁癥與糖尿病之間、抗抑郁藥物治療與糖尿病之間可能存在一定潛在的生物學(xué)相關(guān)性。
  血清鐵負荷超載可增加胰島素抵抗,可能是糖尿病發(fā)病的重要因素。同時,研究發(fā)現(xiàn)鐵超負荷引起過量的活性氧自由基生成,活性氧自由基氧化活性引起神經(jīng)元損傷,從而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性性疾病,而抑郁癥研究也證實海馬神經(jīng)元凋亡增加。參與血清鐵的儲存和轉(zhuǎn)運的鐵蛋白和中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白在抑郁癥研究中

3、也出現(xiàn)表達異常。因而,抑郁癥中鐵蛋白和中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白可能通過鐵負荷超載,增加神經(jīng)元損傷,從而參與抑郁癥發(fā)病。
  目的:
  通過檢測初治抑郁癥、抗抑郁藥物治療患者血清空腹血糖、空腹胰島素、鐵蛋白及中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白水平,比較胰島β細胞功能,胰島素敏感指數(shù)及胰島素抵抗指數(shù)的變化,探討抑郁癥患者或者抗抑郁藥物治療是否可能導(dǎo)致糖代謝異常,增加糖尿病發(fā)病率。通過檢測鐵蛋白和中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運

4、載蛋白的變化,探討鐵負荷超載可能是抑郁癥發(fā)病的重要因素。
  方法:
  本實驗被分為兩部分,第一部分:抑郁癥患者糖代謝的初步研究;第二部分:抑郁癥患者鐵代謝的初步研究。
  方法和技術(shù)路線
  1.檢測初治抑郁癥患者、抗抑郁藥物患者及與正常對照血清空腹血糖和空腹胰島素水平;
  2.通過血清空腹血糖、空腹胰島素水平計算胰島β細胞功能及胰島素抵抗的相關(guān)指標(biāo),包括胰島素敏感指數(shù)及胰島素抵抗指數(shù);
  3

5、.檢測初治抑郁癥患者與正常對照、初治抑郁癥患者與抗抑郁藥物患者之間血清中鐵蛋白和中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白濃度變化情況。
  結(jié)果:
  1.初治抑郁癥組患者較正常對照組血清空腹血糖和空腹胰島素水平明顯升高,胰島β細胞功能和胰島素抵抗指數(shù)明顯升高,胰島素敏感指數(shù)明顯降低,但都沒有統(tǒng)計學(xué)差異。
  2.抗抑郁藥物治療組患者較初治抑郁癥患者血清空腹血糖明顯升高,但無統(tǒng)計學(xué)差異;而空腹胰島素水平顯著性升高,有統(tǒng)計學(xué)差異

6、;胰島β細胞功能和胰島素抵抗指數(shù)顯著性升高,有統(tǒng)計學(xué)差異;胰島素敏感指數(shù)顯著性降低,有統(tǒng)計學(xué)差異。
  3.初治抑郁癥組患者與正常對照組比較,血清鐵蛋白水平顯著性升高,有統(tǒng)計學(xué)差異??挂钟羲幬锝M與初治抑郁癥血清鐵蛋白水平比較,沒有統(tǒng)計學(xué)差異。
  4.抑郁組(包括初治抑郁癥患者和抗抑郁藥物治療組患者)與正常對照比較,血清中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白水平降低,有顯著性統(tǒng)計學(xué)差異。
  結(jié)論:
  1.抑郁癥患者

7、胰島β細胞功能亢進,胰島素敏感性降低,胰島素抵抗指數(shù)升高,故抑郁癥患者有罹患糖尿病的趨勢,患抑郁癥是糖尿病患病的危險因素。
  2.抑郁癥患者給予抗抑郁藥物治療后,胰島β細胞功能顯著亢進,胰島素敏感性顯著性降低,胰島素抵抗指數(shù)顯著性升高,故抗抑郁藥物治療可增加糖尿病的發(fā)病率。
  3.抑郁癥患者血清鐵蛋白、中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白異常,它們參與血清鐵儲存與轉(zhuǎn)運,可能通過調(diào)節(jié)鐵代謝增加神經(jīng)細胞氧化損傷參與抑郁癥的發(fā)病。

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