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1、研究背景和目的:血壓變異是人類血壓的基本生理特征,尤其在原發(fā)性高血壓患者中,血壓變異異常顯著,它與血壓水平一樣決定著患者的靶器官損害及預(yù)后,至今機(jī)制尚未闡明。新近許多研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜上的一種非選擇型陽離子通道,即瞬時(shí)受體電位通道C家族(Canonical transient receptor potential,TRPC),其中的C3亞型(TRPC3)及C6亞型(TRPC6)與高血壓發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。本文通過去竇弓神經(jīng)手術(shù)(sinoaor
2、tic denervated,SAD)構(gòu)建血壓變異顯著模型,旨在研究對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)主動(dòng)脈瞬時(shí)受體電位通道C3及C6亞型(TRPC3、TRPC6)表達(dá)的影響,以此來探討TRPC3及TRPC6與血壓變異的關(guān)系。
方法:20只10周齡雄性SHR大鼠隨機(jī)分為手術(shù)去竇弓神經(jīng)組(SAD組)和假手術(shù)組(Sham+Operation,SO組),各10只。術(shù)后8周在清醒、
3、自由活動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定兩組大鼠24小時(shí)動(dòng)脈血壓,分別計(jì)算出24小時(shí)收縮壓變異(systolic blood pressure variability,SBPV)與舒張壓變異(diastolic blood pressure variability,DBPV),采用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法檢測(cè)主動(dòng)脈組織TRPC3及TRPC6信使核糖核苷
4、酸(messenger ribonucleicacid,mRNA)的表達(dá),蛋白免疫印跡法與免疫組織化學(xué)法檢測(cè)其蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:術(shù)后8周,SAD組大鼠24小時(shí)平均收縮壓(systolic bloodpressure,SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)與SO組大鼠比較無顯著性差異;24小時(shí)收縮壓變異(SBPV)和舒張壓變異(DBPV)均顯著高于SO組大鼠(P<0.05),主動(dòng)脈組織TR
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