血清ACE-AngⅡ和ACE2-Ang(1-7)失衡與高血壓性心臟病的相關性研究.pdf

1、目的：探討原發(fā)性高血壓（EH）患者血清血管緊張素轉換酶（ACE）、血管緊張素（Ang）Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)濃度水平改變情況及其與心臟結構、功能的相關關系；初步分析四者調控高血壓性心臟病（HHD）的可能機制是否涉及血壓、四者之間相互作用、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、炎癥反應、細胞外基質代謝。
　　方法：連續(xù)納入自2015年3月至2015年12月就診于華北理工大學附屬醫(yī)院的EH患者及年齡、性別匹配的健康人作為對

2、照組。收集一般臨床資料和常規(guī)血清生化指標。酶聯(lián)免疫吸附技術檢測血清四種腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）組分即ACE、AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)濃度水平。測定患者血清氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、超敏 C反應蛋白（hs-CRP）（反映系統(tǒng)炎癥反應）、Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）（反映細胞外基質代謝）濃度水平。超聲心動圖測定心臟結構及功能參數。
　　結果：1、共納入患者161例，男性81例（50.3％），女性80

3、例（49.7%），平均年齡（59±8）歲；健康人47例，男性19例（40.4%），女性28例（59.6%），平均年齡（57±7）歲。2、與對照組相比，患者血清 ACE2濃度水平較高[59.28(39.71~81.81) vs.170.31(83.50~707.12) pg/ml，P<0.001]，ACE2/Ang(1-7)濃度水平比值較高[0.05(0.04~0.07) vs.0.14(0.07~0.59)，P<0.001]，ACE/A

4、CE2濃度水平比值較低[2381.90(1628.43~4053.02) vs.894.07(217.58~1688.65)，P<0.001]。3、在患者中，校正混雜因素后，血清 ACE水平與室間隔舒張末厚度（IVST）呈正相關，與主動脈根部內徑（AOD）呈負相關；AngⅡ水平與 IVST、左室后壁舒張末厚度（LVPWT）呈正相關；ACE2水平與左房前后徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室質

5、量（LVM）呈正相關，與左室射血分數（LVEF）呈負相關；Ang(1-7)水平增高與 E/A值異常相關。4、男性患者 ACE水平與舒張壓呈負相關（r=-0.268，P=0.015），AngⅡ、Ang(1-7)水平與收縮壓呈負相關（rs=-0.339， P=0.002；r=-0.231， P=0.038）。患者 AngⅡ與ACE2水平呈正相關（rs=0.341，P<0.001）。患者 ACE2、Ang(1-7)水平與 log(NT-pro

6、BNP)呈負相關（rs=-0.284，P<0.001；r=-0.174，P=0.028）。尚未發(fā)現(xiàn)患者四種RAS組分水平與血清hs-CRP、PⅢNP水平相關。
　　結論：1、EH患者血清 ACE2濃度水平增高，表現(xiàn)為 ACE/AngⅡ水平相對下降與ACE2/Ang(1-7)水平升高的失衡。2、EH患者血清 ACE水平與 IVST獨立正相關、與AOD獨立負相關；AngⅡ水平與 IVST、LVPWT獨立正相關；ACE2水平與LAD、L