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文檔簡介
1、目的: 本實驗在大鼠主動脈內膜損傷后分別或聯(lián)合阻斷PDGF受體和ERK受體，在動物水平觀察了ERK信號轉導通路在PDGF誘導的大鼠血管內皮細胞增殖中的作用，有可能為未來動脈粥樣硬化、術后再狹窄的治療提供新的理論依據。 方法: 建立大鼠主動脈球囊損傷模型，利用相應的受體阻斷劑Tyrphosin2AG1295和PD98059分別或聯(lián)合阻斷PDGFR和ERK，于術后7d、14d、21d三個時相點進行病理切片，觀察分別或
2、聯(lián)合阻斷PDGFR和ERK對新生內膜增生的影響；利用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測PDGF-B mRNA和ERK1 mRNA在血管中表達變化；利用免疫組化技術檢測血管內皮細胞的增殖細胞核抗原(PCNA)的表達，計數(shù)內膜增厚最明顯處100個細胞PCNA核陽性細胞百分數(shù)即表示血管內皮細胞的增殖活性。觀察PDGFR和ERK受體之間的作用關系及分別或聯(lián)合阻斷它們對PCNA及細胞增殖活性的影響。 結論: 1.Tyrph
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