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文檔簡介
1、目的:
探討GSK-3β介導糖尿病性心肌病(Diabetic cardiomyopathy,DCM)心肌細胞凋亡的機制。
方法:
建立糖尿病大鼠模型后,在LiCL干預下,采用HE染色觀察大鼠心肌的病理變化,通過TUNEL檢測心肌細胞凋亡,以及應用RT-PCR檢測PI3K、Akt、GSK-3β在大鼠心肌細胞的基因表達。試驗結(jié)果以均數(shù)±標準差(x±s)表示,由SPSS13.0統(tǒng)計軟件包完成數(shù)據(jù)分析;兩組均數(shù)間比
2、較采用小樣本t檢驗;結(jié)果以P<0.05為具有統(tǒng)計學意義。
結(jié)果:
與空白對照組相比,DM組和DM+LiCL組PI3K、Akt mRNA表達明顯下降,GSK-3β mRNA表達明顯升高,心肌細胞凋亡明顯增加;與DM組比較,DM+LiCL組GSK-3β mRNA表達明顯下降,心肌細胞凋亡亦明顯降低。
結(jié)論:
通過抑制GSK-3β基因表達,可以誘導糖尿病心肌細胞凋亡。糖尿病可能通過心肌細胞病變而喪失了P
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