激活素對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的保護作用及其機制的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩85頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、圍產(chǎn)期窒息所致的缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encepholopathy,HIE)是新生兒期危害最大的常見病之一,死亡率和致死率高.最新研究表明,激活素(activin,ACT)在離體情況下具有神經(jīng)保護作用,且有助于間質(zhì)細胞修復(fù).該研究采用動物實驗的方法,研究ACT對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保護作用及其機制,旨在為進一步探討HIE的有效防治措

2、施提供實驗依據(jù).結(jié)果表明,ACT可促進新生大鼠HIBD后腦組織的修復(fù),推測其可能的機制:①ACT可抑制急性期反應(yīng)蛋白的分泌,有助于防止機體因反應(yīng)過度而造成損害;②ACT具有抗炎活性,可有效抑制腦缺血再灌注后腦組織局部的過度炎癥反應(yīng);③HIBD早期主要是細胞毒性腦水腫,由于能量代謝衰竭,鈉、鉀-ATP酶對鈉離子的轉(zhuǎn)運發(fā)生障礙而形成細胞水腫;ACT可減輕細胞毒性腦水腫,且不加重血管源性腦水腫;④ACT具有抗氧化作用,可抑制HIBD后神經(jīng)元和

3、毛細血管內(nèi)自由基聚集;⑤HIBD后,神經(jīng)元上谷氨酸和其他激活性氨基酸受體興奮,ACT通過穩(wěn)定細胞內(nèi)鈣離子濃度,可拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性;⑥ACT可使內(nèi)源性FGF表達增加,后者具有神經(jīng)元保護作用,可啟動機體自我修復(fù)機制,抑制細胞凋亡;⑦HIBD后,TNF-α參與了缺血再灌注損傷的發(fā)病過程;外源性ACT可使其表達減少,從而減輕腦組織損傷.該研究證實,外源性ACT對新生大鼠HIDB具有保護作用,為ACT的臨床應(yīng)用提供了實驗依據(jù),對新生兒H

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論