急性白血病患者LRP、GST檢測(cè)及臨床意義.pdf

1、目的:探討急性白血病(AL)細(xì)胞肺耐藥相關(guān)蛋白(LRP)的表達(dá)、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(GST)活力與臨床療效的關(guān)系.方法:采用免疫細(xì)胞化學(xué)方法(SABC)檢測(cè)57例AL患者及14例對(duì)照組骨髓單個(gè)核細(xì)胞肺耐藥相關(guān)蛋白表達(dá),同時(shí)采用分光光度法檢測(cè)骨髓單個(gè)核細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶活力.結(jié)果:①ANLL組LRP表達(dá)陽(yáng)性率為44.83％,ALL組LRP表達(dá)陽(yáng)性率32.14％,兩組比較無(wú)差異(P>0.05).②AL初治組LRP表達(dá)陽(yáng)性率(30.00

2、％)與完全緩解組陽(yáng)性率(25.00％)比較無(wú)差異(P>0.05),難治復(fù)發(fā)組LRP表達(dá)陽(yáng)性率(61.90％)較完全緩解組與初治組明顯增高(P<0.05).③37例化療后AL患者LRP陽(yáng)性表達(dá)17例,其中未緩解13例,完全緩解4例;LRP陰性表達(dá)組20例,其中未緩解8例,完全緩解12例,LRP陽(yáng)性組療效顯著差于陰性組(P<0.05).④57例AL患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞內(nèi)GST活力(221.29±63.32 U/mg.prot)較對(duì)照組(156

3、.44±15.04 U/mg.prot)明顯增高(P<0.05);⑤AL初治組細(xì)胞內(nèi)GST活力(216.71±50.22 U/mg.prot)顯著高于對(duì)照組和完全緩解組(176.19±62.08U/mg.prot)(P<0.01),完全緩解組細(xì)胞內(nèi)GST活力與對(duì)照組比較無(wú)差異(P>0.05),難治復(fù)發(fā)組患者細(xì)胞內(nèi)GST活力(259.64±52.77 U/mg.prot)顯著高于對(duì)照組、完全緩解組以及初治組(P<0.05).⑥AL患者骨髓

4、單個(gè)核細(xì)胞內(nèi)GST活力(221.29±63.32 U/mg.prot)與骨髓中原始及幼稚細(xì)胞百分率(42.06±37.63％)有一定相關(guān)性(Spearman=0.30,P<0.05),特別是初治組和難治復(fù)發(fā)組兩者呈明顯正相關(guān)(r=0.60,P<0.01和r=0.46,P<0.05).⑦16例緩解組中4例LRP<'+>患者和12例LRP<'->患者細(xì)胞內(nèi)GST活力分別為251.78±94.03U/mg.prot和151.65±10.43U

5、/mg.prot;21例難治/復(fù)發(fā)組有13例LRP<'+>患者細(xì)胞內(nèi)GST活力253.34±28.87U/mg.prot,8例LRP<'->患者細(xì)胞內(nèi)GST活力269.87±79.58U/mg.prot.LRP陽(yáng)性組及LRP陰性組療效差者GST活力均明顯增高.結(jié)論:①AL患者LRP高表達(dá)與臨床耐藥有關(guān),與AL分型無(wú)關(guān).②AL患者細(xì)胞內(nèi)GST活力增高與臨床耐藥密切相關(guān),與骨髓中原始及幼稚細(xì)胞增殖有關(guān).③AL患者LRP表達(dá)與GST活力同時(shí)檢