電針對(duì)帕金森病模型大鼠紋狀體區(qū)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)的作用研究.pdf

1、目的：
　　帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種多發(fā)于中老年人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，患者的癥狀主要表現(xiàn)在靜止性震顫、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)緩慢和姿勢(shì)步態(tài)異常。多數(shù)病人在患病晚期逐漸喪失生活自理能力，且容易誘發(fā)肺部感染等疾病，并最終死于各種并發(fā)癥。因此，極大的困擾著患者及其家庭?，F(xiàn)代研究普遍認(rèn)為帕金森病的病理變化主要是酪氨酸羥化酶（TH）的減少或其活性的降低。而這種疾病的發(fā)病機(jī)制尚不明了。目前多數(shù)科學(xué)家認(rèn)為其可能的發(fā)

2、病機(jī)制氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、炎癥、細(xì)胞毒性、泛素蛋白酶系統(tǒng)功能障礙、細(xì)胞凋亡、自噬。最新國(guó)外的相關(guān)論文認(rèn)為，大腦谷氨酸（Glu）轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變與PD等多種發(fā)生于腦部的神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病密切相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)量的谷氨酸（Glu）導(dǎo)致 PD黑質(zhì)紋狀體神經(jīng)元丟失，谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)減少影響 Glu再攝取，引起神經(jīng)的細(xì)胞毒性。
　　目前，西醫(yī)對(duì)于PD的治療主要為藥物治療和手術(shù)治療。這些都只能改善PD的癥狀而不能阻擋PD的進(jìn)

3、展，更不用說(shuō)根治。藥物治療毒副作用大，長(zhǎng)期使用容易使病情惡化，外科手術(shù)則容易產(chǎn)生術(shù)后并發(fā)癥且復(fù)發(fā)性強(qiáng)。針灸具有療效可靠、毒副作用不明顯、且與西藥配合可以減少多巴胺用藥量，可以阻止病情的發(fā)展，提高病人的生活水平等優(yōu)勢(shì)。因此，本實(shí)驗(yàn)采用電針治療PD大鼠模型，討論電針對(duì)PD治療的作用機(jī)制，期望能夠?yàn)榕R床提供治療PD的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　方法：
　　將140只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常組30只、假手術(shù)組30只，模型組40只、電針組40只。

4、對(duì)大鼠單側(cè)紋狀體采用立體定向微量注射法，通過(guò)6羥基多巴胺（6-OHDA）制備大鼠模型。假手術(shù)組注射方法和注射部位與模型組相同，但注射內(nèi)容為含0.2％VitC的生理鹽水。然后觀察大鼠行為學(xué)改變，依據(jù)大鼠行為學(xué)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分。電針組大鼠在模型制作成功后進(jìn)行電針“風(fēng)府、太沖”穴治療，每天一次，每次30min，7d為1療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。治療完畢次日各組選取一定數(shù)量大鼠將其取材并處理。運(yùn)用免疫組化法檢測(cè)黑質(zhì)TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量的變化，高效液

5、相熒光法檢測(cè)紋狀體 Glu濃度，RT- PCR法檢測(cè)紋狀體 GLT-1mRNA、GLASTmRNA，免疫蛋白印跡（western blot)檢測(cè)紋狀體GLT-1、GLAST。
　?、拍Ｐ徒M與電針組大鼠治療前后旋轉(zhuǎn)行為平均轉(zhuǎn)數(shù)比較，電針治療后大鼠旋轉(zhuǎn)圈數(shù)明顯減少(P<0.01)。模型組的行為學(xué)檢測(cè)無(wú)顯著差異（P>0.05）。
　　結(jié)果：
　?、婆c正常組及假手術(shù)組比較，模型組大鼠TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目有了顯著減少（P<0.01

6、)。與模型組比較，電針組大鼠的TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目增長(zhǎng)（P<0.05)。
　?、桥c正常組及假手術(shù)組比較，模型組大鼠的Glu濃度顯著升高（P<0.01)。與模型組比較，電針組大鼠Glu濃度降低(P<0.05)。
　　⑷與正常組及假手術(shù)組比較，模型組大鼠GLT-1mRNA、GLASTmRNA顯著下降(均P<0.01)。與模型組比較，電針組大鼠GLT-1mRNA、GLASTmRNA顯著升高(均P<0.01)。
　?、膳c正常組及