F-,2--isoprostanes質譜定量分析及代謝性和神經(jīng)變性疾病中氧化性不平衡研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩86頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、華東師范大學碩士學位論文Fisoprostanes質譜定量分析及代謝性和神經(jīng)變性疾病中氧化性不平衡研究姓名：朱曼潔申請學位級別：碩士專業(yè)：基因組學指導教師：趙政20080501華東師范大學碩士學位論文中文摘要損傷的發(fā)生可能比系統(tǒng)性氧化不平衡出現(xiàn)得早。而脂肪變性大鼠中血漿脂質過氧化具有顯著代謝相關性，提示氧化應激和脂代謝異常與脂肪變性肝臟功能下降之間存在著緊密聯(lián)系。3PScDKO小鼠(家族性AD動物模型)中脂質過氧化的研究早老素1(PS1

2、)和早老素2(PS2)前腦條件性雙敲小鼠(PScDKO)表現(xiàn)出類似阿爾茨海默病(AD)的神經(jīng)退行性病理變化，包括認知能力衰退、前腦退化和腦室擴大等。氧化應激機制被認為在淀粉樣蛋白誘導的AD中起著重要作用，然而其在功能缺失導致的AD中的機制作用仍未闡明。為了探索氧化不平衡機制對功能缺失誘導的AD病理變化的作用，我們研究了2、4、7和15月齡的PScDKO小鼠與同年齡同性別的正常小鼠皮層和血漿中iPF2rIIll脂質過氧化的指標)水平。結果

3、表明PScDKO小鼠皮層和血漿iPF2aIII水平的變化呈現(xiàn)性別差異和年齡依賴性。并且，PScDKO小鼠大腦皮層和血漿中的iPF2aIII水平比野生型小鼠中的水平顯著增加，提示氧化應激出現(xiàn)在PS功能缺失誘導的AD的早期階段。對PScDKO小鼠內源性抗氧化酶(SOD，CAT和GPx)的研究表明，升高的抗氧化酶水平是應對機體加劇的氧化應激的補償機制。另外，神經(jīng)膠質酸性蛋白(GFAP)的Westernblot分析表明，PScDKO小鼠中，特別

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論