載脂蛋白A-I改變骨髓來源巨噬細胞極性發(fā)揮抗炎作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：以骨髓來源的巨噬細胞為研究對象，觀察apoA1對巨噬細胞極性轉換的影響及TLR4、MYD88、IRF5mRNA的表達，探討HDL抗動脈粥樣硬化的細胞及分子機制。
　　方法：取C57/BL小鼠的骨髓細胞經巨噬細胞集落刺激因子誘導7天得到骨髓來源的巨噬細胞，隨機分為6組，對照組（不給予任何藥物干預）、模型組（LPS+γ-IFN孵育24小時）、給藥組（分別以5、10、15mg/LapoA1孵育24小時）、干預組（先給予10mg/L

2、apoA1預孵育24小時，換液后再給予LPS+γ-IFN孵育24小時）。應用流式細胞儀檢測膜分子CD16/32、CD206的表達;用ELISA檢測IL-10和IL-12的分泌;用實時熒光定量PCR檢測TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表達。
　　結果：不同濃度apoA1干預后的巨噬細胞CD16/32、IL-12表達明顯下降，CD206、IL-10表達明顯升高，并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表達的下降，呈劑量依賴

3、性。經apoA1干預后，干擾素和脂多糖刺激的巨噬細胞CD16/32、IL-12表達明顯下降，CD206、IL-10表達明顯升高，并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表達的下降，有統(tǒng)計學意義。
　　結論：1、載脂蛋白A-I可促使巨噬細胞向抗炎性巨噬細胞方向極化，阻滯炎性巨噬細胞生成，發(fā)揮抗炎作用。2、apoA1抑制TLR4、MYD88、IRF5mRNA的表達，HDL發(fā)揮抗炎作用可能與抑制TLR4-MYD88-IRF5通路有關

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