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文檔簡介
1、第一部分:大鼠三叉神經節(jié)神經元5-羥色胺激活電流及其特征;采用全細胞膜片鉗技術觀察大鼠三叉神經節(jié)(TG)神經元5-羥色胺(5-HT)-激活電流(I<,5-HT>)及其特征.該研究的結果對了解5-HT3受體介導電流及其特征提供了基本的資料.第二部分:大鼠三叉神經節(jié)神經元5-HT<,2>受體激活對共存的5-HT<,3>受體功能的增強作用;該部分內容采用全細胞膜片鉗技術旨在觀察TG神經兀5-HT1受體和5-HT2受體激活是否能調節(jié)5-HT3受
2、體功能.結果表明:5-HT<,2>受體激活對共存的5-HT<,3>受體功能具有增強作用,而5-HT<,1A>受體則無.這種受體亞型間的"對話"有助于解釋5-HT在感覺信息的產生和傳遞中的作用.第三部分:SP對大鼠三叉神經節(jié)神經元5-HT3受體介導電流的增強作用;該部分觀察了SP對大鼠TG神經元5-HT激活電流的調制作用.結果:預加SP可濃度依賴性地增強I<,5-HT>(10<'-10>-10<'-8>M),此增強效應可被NK<,1>受體
3、拮抗劑GR82334所取消.SP增強I<,5-HT>隨預加時程(15-120s)的延長而增大.第四部分:SP對大鼠三叉神經節(jié)神經元GABA-和5-HT-激活電流的反向調制作用;該部分主要觀察了SP對大鼠同一TG神經元γ-氨基丁酸(GABA)激活電流(IGABA)和5-羥色胺激活電流(I5-HT)的調制作用.結果表明:SP受體激活后經G蛋白耦聯(lián),通過相同的PLC-DAG-PKC轉導途徑對同一感覺神經元共存的GABAA受體和5-HT3受體產
4、生相反的調制效應.第五部分:Bis(7)-tacrine對大鼠三叉神經節(jié)神經元nACh受體介導電流的抑制作用;該部分主要利用大鼠TG神經兀膜上分布的nACh受體,觀察了Bis(7)-tacrine對nACh受體介導電流的影響.這些結果表明,Bis(7)-tacrine對IACh的抑制為競爭型和不依賴于G蛋白的抑制.第六部分:Al<'3+>對大鼠三叉神經節(jié)神經元nACh受體介導電流的增強作用;鋁是一種對機體中樞神經系統(tǒng)具有毒性作用的金屬元
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