高血磷對尿毒癥大鼠腎Ⅱa型Na-Pi轉運體mRNA表達及Renagel、PFA對其干預的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:(1)研究高磷是否是不依賴于鈣和1,25-(OH)<,2>D<,3>變化,促進甲狀旁腺激素(iPTH)變化的獨立因素;(2)研究高磷對尿毒癥大鼠腎臟IIa型鈉-磷協(xié)同轉運體(NaPi-2)mRNA表達的影響;(3)探討Renagel和膦甲酸鈉(PFA)對尿毒癥鼠腎臟NaPi-2轉運體表達的干預作用.方法:用5/6腎大部切除術構建尿毒癥大鼠模型,隨機分為尿毒癥高磷飼料組(UHP)、尿毒癥低磷飼料組(ULP)、假手術高磷飼料組(NHP

2、)、假手術低磷飼料組(NLP)、UHP+Renagel組(Renagel在飼料中占2％)、UHP+PFA組(PFA150mg/Kg·體重每日腹腔注射)、UHP+生理鹽水組(每日腹腔注射與PFA組等體積的生理鹽水).分別予高磷(含磷1.2%)或低磷(含磷0.2%)飼料,在術后2、7、14天分別測定血鈣、磷、全段甲狀旁腺激素(iPTH).術后第14天處死大鼠取腎臟,從腹主動脈采集血標本檢測血1,25-(OH)<,2>D<,3>,以3-磷酸甘

3、油醛脫氫酶(GAPDH)為參照基因,用半定量逆轉錄-聚合酶鏈反應技術(RT-PCR)檢測NaPi-2轉運體mRNA在腎臟表達的變化.結論:(1)高磷血癥是促進尿毒癥大鼠iPTH增高,不受鈣和1,25-(OH)<,2>D<,3>影響的獨立因素;(2)高磷使尿毒癥鼠腎NaPi-2mRNA表達明顯降低;(3)Renagel使血磷及iPTH明顯降低,腎Ⅱa型Na-Pi轉運體mRNA表達增強;(4)PFA競爭性抑制NaPi-2轉運體,增加尿磷酸鹽

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