大豆異黃酮聯(lián)合葉酸介導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf

1、山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文大豆異黃酮聯(lián)合葉酸介導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制姓名：張曉紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師：肖榮20070520中文摘要山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)果1A13對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響與對(duì)照組相比，模型組大鼠平均逃避潛伏期和總路程均顯著延長(zhǎng)(∥O05)、大腦皮層和海馬CAl區(qū)淀粉樣蛋白陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目明顯增多(pO01)。2大豆異黃酮聯(lián)合葉酸對(duì)A13致大鼠學(xué)習(xí)記憶功能損傷的影響與模型組相比，各干預(yù)組大鼠平均

2、逃避潛伏期均降低(p005)、大腦皮層淀粉樣蛋白沉積陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目明顯減少(pO05)。3AB對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷和凋亡作用核熒光染色分析可見(jiàn)：對(duì)照組細(xì)胞的染色質(zhì)均勻分散于細(xì)胞核內(nèi)，而模型組可見(jiàn)部分細(xì)胞的染色質(zhì)出現(xiàn)典型細(xì)胞凋亡樣改變，表現(xiàn)為染色質(zhì)呈月牙形聚集于核的一極，染色質(zhì)皺縮、濃縮、斷裂，形成凋亡小體：與對(duì)照組相比，模型組細(xì)胞的活性降低(PO01)、彗星細(xì)胞的拖尾率和尾長(zhǎng)增高(∥O01)、線粒體的膜電位降低(po01)；與對(duì)照組相比，

3、模型組細(xì)胞的bel2基因表達(dá)下調(diào)、bax和p53基因表達(dá)均上調(diào)(pO05)。4染料木黃酮聯(lián)合葉酸對(duì)AB致神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷和凋亡作用對(duì)影響與模型組比較，各干預(yù)組染色質(zhì)出現(xiàn)凋亡樣改變的細(xì)胞明顯減少，各干預(yù)組的細(xì)胞活性均有所升高(薩O01)、彗星細(xì)胞的托尾率和尾長(zhǎng)均降低(po01)、線粒體的膜電位升高(∥O01)以及bcl2基因表達(dá)上調(diào)、bax和p53基因表達(dá)均下調(diào)(礦O05)。結(jié)論本研究以A13片段作為誘導(dǎo)大鼠學(xué)習(xí)記憶功能損傷和體外神經(jīng)細(xì)胞

4、氧化損傷的神經(jīng)毒，研究大豆異黃酮聯(lián)合葉酸對(duì)A13片段引起的神經(jīng)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用和機(jī)制。結(jié)果顯示：1)AB是有效的神經(jīng)毒性物質(zhì)，可引起大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能減退和腦組織淀粉樣蛋白的表達(dá)增加；2)AB可引起體外培養(yǎng)的神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷和細(xì)胞凋亡：2)大豆異黃酮與葉酸單獨(dú)或聯(lián)合作用均可拮抗的A13神經(jīng)毒性，從而發(fā)揮二者協(xié)調(diào)的神經(jīng)保護(hù)作用?？赡軝C(jī)制為：大豆異黃酮聯(lián)合葉酸可通過(guò)改善機(jī)體氧化還原狀態(tài)，提高機(jī)體抗氧化水平；此外，大豆異黃酮聯(lián)合葉酸還可上調(diào)