重組人腦利鈉肽和缺血后適應對兔急性缺血再灌注損傷心肌的保護作用.pdf

1、目的： 探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)和缺血后適應對兔急性缺血再灌注損傷的近期心肌保護作用及其機制。 方法: 將實驗動物(大耳兔)隨機分為四組：對照組、BNP組、后適應組、BNP+后適應組，每組8只，四組均于結扎左室支40min后恢復左室支血流，進行再灌注180min。 ①對照組在結扎左室支后開始予靜脈注射生理鹽水，持續(xù)至再灌注180min； ②rhBNP組在結扎左室支后開始予靜脈注射新活素(重

2、組人腦利鈉肽)，持續(xù)至再灌注180min： ③后適應組在結扎左室支后開始予靜脈滴注生理鹽水(劑量同對照組)，持續(xù)至再灌注180min，并在再灌注開始時1分鐘內予開通30s/再閉30s的連續(xù)3次循環(huán)，隨后恢復冠狀動脈血流。 ④rhBNP+后適應組在結扎左室支后開始予靜脈滴注新活素(劑量同rhBNP組)，持續(xù)至再灌注180min，并在再灌注開始時1分鐘內予開通30s/再閉30s的連續(xù)3次循環(huán)，隨后恢復冠狀動脈血流。觀察四組兔

3、于再灌注前至再灌2小時期間心電變化、ST段下降程度，再灌注心律失常發(fā)生率；缺血前、再灌注前、再灌注結束時分別測定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)、血清丙二醛(MDA)活性，超氧化物岐化酶(SOD)水平變化；實驗結束后，四組各隨機選擇半數(shù)(4只)處死以Evan's blue及TTC染色方法測定心肌梗死面積，另半數(shù)于4周后行經(jīng)胸心臟超聲檢查測定心臟結構與功能，包括左室后壁室壁厚度，左室射血分數(shù)(LVEF)，左室

4、短軸縮短分數(shù)(INFS)等的改變。 結果: 1.和對照組相比，BNP組、后適應組、BNP+后適應組再灌注120min末Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)ST平均抬高值(∑STI)均降低，再灌注惡性心律失常的發(fā)生率減少，再灌注180min末CK-MB、cTNI水平，及心肌梗死面積均降低(P<0.05)。再灌注180min末后適應組、BNP+后適應組MDA水平低于對照組，SOD活性高于對照組(P<0.05)；BNP組MDA水平、SOD活性與

5、對照組無顯著差別(P>0.05)。心肌梗死4周后心臟超聲檢查BNP組、后適應組、BNP+后適應組左室后壁室壁厚度明顯低于對照組(P<0.05)，LNFS、LVEF均較對照組明顯下降(P<0.05)。 2.后適應組在再灌注180min末MDA水平低于BNP組，SOD活性高于BNP組(P<0.05)，其余各指標兩組之間無顯著差別(P>0.05)。 3.BNP+后適應組在再灌注120min末∑STI，再灌注180min末CK-

6、MB、cTNI，心肌梗死面積，心肌梗死4周后心臟超聲檢查各指標均較BNP組和后適應組降低(P<0.05)：再灌注180min末MDA水平、SOD活性與后適應組無顯著差別(P<0.05)，與BNP組相比有顯著差別(P<0.05)。 結論: 1.重組人腦利鈉肽和缺血后適應可以減輕心肌急性缺血再灌注損傷，減少心肌梗死面積及改善心梗近期(恢復期)心臟重構，保護心功能。缺血后適應的作用可能是通過抑制再灌注早期氧自由基的活化，減輕脂