改變蛋白激酶-蛋白磷酸酯酶活性致阿爾茨海默病樣神經(jīng)原纖維變性.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、　　目的：Alzheimer病(Alzheimer'sDiseaseAD)神經(jīng)原纖維變性與神經(jīng)細胞骨架蛋白Tau的異常過度磷酸化有關，而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶系統(tǒng)調節(jié)失衡可能是Tau蛋白異常磷酸化的原因。緩激肽(Bradykinin，BK)可特異性激活鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶-Ⅱcalcium/calmodulindependentproteinkinaseⅡ(CaMKⅡ)；環(huán)孢菌素A(CyclosporineA，CSA)則可特異性抑制

2、蛋白磷酸酯酶PP-2B(proteinphosphatase)的活性。本研究通過大鼠海馬注射緩激肽和環(huán)胞菌素A，檢測上述蛋白質磷酸化系統(tǒng)失調對大鼠學習記憶的影響，從而達到復制阿爾茨海默病神經(jīng)元纖維變性大鼠模型的目的。　　方法：采用腦立體定位注射技術定向向海馬注射緩激肽和環(huán)胞菌素A，在整體水平上調鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶-Ⅱ(CaMK-Ⅱ)及抑制蛋白磷酸酯酶(PP2B)活性；以電跳臺法測試大鼠學習與記憶狀況；免疫印記法檢測Tau蛋白質磷

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