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文檔簡介
1、目的:研究mTOR抑制劑對胃癌細(xì)胞株的作用效果,并對其分子機制進行分析。
方法:首先分別用雷帕霉素和PP242作用于胃癌細(xì)胞株,觀察二者對胃癌細(xì)胞株生長特性的影響,并通過觀察相關(guān)的通路蛋白了解其作用機制,然后用MEK抑制劑U0126分別聯(lián)合雷帕霉素和PP242處理胃癌細(xì)胞株,觀察聯(lián)合用藥對胃癌細(xì)胞株生長特性的影響,并通過觀察相關(guān)通路蛋白了解作用機制。
結(jié)果:雷帕霉素和PP242作用于胃癌細(xì)胞株后,我們發(fā)現(xiàn)有兩株細(xì)胞株
2、對雷帕霉素和PP242較敏感,而其余五株細(xì)胞株則對二者不敏感,隨后通過觀察mTOR通路蛋白我們發(fā)現(xiàn),mTOR抑制劑作用于胃癌細(xì)胞株后,雷帕霉素組會有p-AKT473負(fù)反饋表達量增高,而PP242組則可以明顯降低p-AKT473的表達,但是會引起MAPK通路的活化,然后我們用MEK抑制劑U0126聯(lián)合雷帕霉素和PP242同時作用于胃癌細(xì)胞株,結(jié)果顯示胃癌細(xì)胞株的生長抑制程度明顯增強,通過觀察mTOR通路蛋白可以看出,U0126聯(lián)合mTOR
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