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文檔簡介
1、目的:本課題旨在利用消渴通痹顆粒作用于DPN大鼠模型,研究其對DPN大鼠血清MBP、IL-1β及TNF-α、CD54等表達的影響,從分子免疫角度探討消渴通痹顆粒防治DPN的作用機理。
方法:清潔級SD大鼠50只,雌雄各半。適應性喂養(yǎng)一周,采用STZ腹腔注射法復制DM大鼠模型,凡血糖≥16.7mmol/L納入模型。取成模大鼠40只,按血糖值大小隨機分為模型組、消渴通痹顆粒膠囊大劑量組、小劑量組、彌可保對照組。另設8只大鼠作為
2、正常對照組。治療:造模穩(wěn)定5天后進行治療。正常組及模型組:生理鹽水10ml/kg灌胃,每日1次。消渴通痹顆粒大劑量組1.875g幾g、消渴通痹顆粒小劑量組0.625g/kg、彌可保組300μg/kg灌胃,每天1次,每2周根據(jù)體重調(diào)整用藥。連用8周后收集標本,檢測體重,血糖,血清MBP、IL-1β及TNF-α、CD54含量,電鏡觀察坐骨神經(jīng)超微結構。
結果:
1、試驗過程中正常組大鼠狀態(tài)良好,模型組出現(xiàn)多飲、多
3、尿,消瘦,毛豎無光澤,蜷臥拱背。中藥組及彌可保組亦有類似表現(xiàn),但較模型組輕。
2、實驗結束時各組大鼠體重較正常對照組降低,血糖值均較正常對照組升高(P<0.05,P<0.01);用藥8周與用藥4周比較各用藥組體重有所增加(P<0.05),但與正常對照組比較仍偏低(P<0.05);各用藥組血糖與模型組相比雖有下降(P<0.05),但與正常對照組相比仍偏高(P<0.01)。
3、糖尿病組大鼠血清MBP、CD54含
4、量均較正常對照組明顯升高(P<0.01,P<0.01),各用藥組均能降低糖尿病大鼠MBP、CD54含量(P<0.05),尤以消渴通痹顆粒大劑量組最為明顯(P<0.01)。
4、糖尿病組大鼠血清IL-1β及TNF-α含量較正常對照組明顯升高(P<0.05,P<0.01),及TNF-α含量較正常對照組明顯升高(P<0.05,P<0.01),消渴通痹顆粒各組均能降低IL-1β及TNF-α(P<0.05),彌可保組雖能降低TNF-
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