5-氮雜胞苷在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為心肌樣細(xì)胞中誘導(dǎo)機(jī)制的研究和自體骨髓單個(gè)核細(xì)胞移植治療急性心肌梗死患者的臨床觀察.pdf

1、第一部分:5-氮雜胞苷在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為心肌樣細(xì)胞中誘導(dǎo)機(jī)制的研究　　本實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?1)了解人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性；(2)探討5-氮雜胞苷在hMSCs分化為心肌樣細(xì)胞中的可能作用機(jī)制。結(jié)論：1.hMSCs表達(dá)CD29、CD44、CD105和CD166，不表達(dá)造血細(xì)胞表型CD34、CD45和血管內(nèi)皮標(biāo)記CD31、vWF以及HLA-DR。2.經(jīng)5-AzaC誘導(dǎo)后，hMSCs表達(dá)心肌細(xì)胞特異性蛋白橫紋肌肌動(dòng)蛋白和connexi

2、n-43，其機(jī)制為抑制甲基化酶，導(dǎo)致DNA的低甲基化甚至去甲基化。DNA甲基化與基因表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，啟動(dòng)子區(qū)低甲基化與轉(zhuǎn)錄活性正相關(guān)。5-AzaC對(duì)其誘導(dǎo)機(jī)制為1.抑制了橫紋肌肌動(dòng)蛋白基因的甲基化，使基因被激活而表達(dá)；2.connexin-43基因本身的甲基化狀態(tài)在誘導(dǎo)前后未發(fā)生改變，其誘導(dǎo)后的特異性表達(dá)可能與其轉(zhuǎn)錄相關(guān)因子經(jīng)5-AzaC誘導(dǎo)后發(fā)生去甲基化而表達(dá)有關(guān)；3.在CD105基因的表達(dá)調(diào)控中自身的甲基化狀態(tài)不起主要作用，而相關(guān)的轉(zhuǎn)

3、錄因子起著更重要的作用，其機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。 第二部分:自體骨髓單個(gè)核細(xì)胞移植治療急性心肌梗死患者的臨床觀察　 本研究探討自體骨髓單個(gè)核細(xì)胞通過(guò)冠脈內(nèi)注射對(duì)于急性心肌梗死患者心功能的改善作用及其機(jī)制，選擇15名急性心肌梗死患者，利用Ficoll-淋巴細(xì)胞分離液分離出骨髓單個(gè)核細(xì)胞，在對(duì)患者進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)藥物和介入治療的基礎(chǔ)上，將骨髓單個(gè)核細(xì)胞經(jīng)導(dǎo)管注射到心肌梗死的相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)。同時(shí)選擇17名接受標(biāo)準(zhǔn)藥物和介入治療的急性心肌梗死患