鉛鎘聯(lián)合中毒對大鼠骨骼損傷的研究.pdf

1、鉛和鎘是環(huán)境中最為常見的兩種不可降解的重金屬污染物。近年來，隨著人類的各種活動，特別是現(xiàn)代化工業(yè)的發(fā)展，鉛和鎘在工業(yè)中的生產(chǎn)和使用的不斷增加，從而使生存環(huán)境中鉛鎘的濃度呈不斷增加的趨勢。由于鉛和鎘往往從人工以及天然污染源中進(jìn)入環(huán)境造成復(fù)合污染，因此鉛鎘聯(lián)合暴露對人類健康的危害受到了極大關(guān)注。鉛鎘同為蓄積性毒物，骨骼是鉛鎘毒性損傷的靶器官和蓄積部位。目前，有許多文獻(xiàn)報道了鉛鎘單獨對骨骼毒性作用的研究，但是對于鉛鎘聯(lián)合對骨骼毒性研究報道較少

2、且無系統(tǒng)。本研究以SD大鼠作為試驗對象進(jìn)行毒性實驗，同時系統(tǒng)地研究鉛鎘聯(lián)合染毒對大鼠骨骼的急性、亞慢性毒性效應(yīng)。測定大鼠骨代謝的變化，并對大鼠骨骼的骨密度和病理形態(tài)學(xué)變化進(jìn)行檢查，為鉛鎘聯(lián)合中毒所致骨毒效應(yīng)提供依據(jù)。主要研究結(jié)果如下:
　　1.鉛鎘聯(lián)合急性中毒對大鼠骨骼毒性的研究
　　將試驗大鼠分別給予含不同濃度的硝酸鉛和氯化鎘兩種溶液按照等毒性配比法混合進(jìn)行灌胃染毒。采用Bliss計算半數(shù)致死劑量(Lethal Dose5

3、0，LD50)和可信限，并對每組大鼠進(jìn)行骨骼采樣，進(jìn)行病理學(xué)和骨密度的測定。研究結(jié)果顯示，鉛鎘聯(lián)合染毒對大鼠的LD50為2696.54 mg/kg，95％可信區(qū)間是2162.00～3362.89 mg/kg。光鏡下，鉛鎘聯(lián)合染毒后各組大鼠的血管有不同程度的擴張、充血，管腔內(nèi)炎性物質(zhì)滲出，骨密度較對照組差異不顯著(P＞0.05)。該結(jié)果顯示，鉛鎘聯(lián)合急性毒性為相加作用，對大鼠骨骼的造血系統(tǒng)有一定的毒性作用。
　　2.鉛鎘聯(lián)合亞慢性中

4、毒對大鼠骨骼毒性的研究
　　取健康大鼠80只，隨機分為1個空白對照組和3個試驗組，各組大鼠經(jīng)口分別給予含有0(GroupⅠ)mg/kg,29.96(GroupⅡ,29.25+0.71) mg/kg,89.88(GroupⅢ,87.74+2.14) mg/kg，和269.65(GroupⅣ，263.23+6.42) mg/kg的硝酸鉛和氯化鎘混合溶液，連續(xù)90d。在試驗的30d、60d、90d后都隨機選出每組6只，將大鼠置于代謝籠里

5、面收集尿液，并用無水乙醚麻醉后，對其進(jìn)行眼球摘除采血，最后剖殺取出各組大鼠的左右股骨和肱骨。
　　2.1鉛鎘聯(lián)合亞慢性中毒對大鼠骨代謝的影響
　　測定大鼠血液中降鈣素和甲狀旁腺激素的濃度以及對尿液、血液和骨骼中鉛鎘鈣磷的濃度或含量，并檢查骨代謝的指標(biāo)。研究結(jié)果表明，鉛鎘聯(lián)合染毒后，各試驗組大鼠的降鈣素的水平下降，而甲狀旁腺激素水平上升。各試驗組大鼠的鉛鎘鈣磷在尿液、血液和骨骼中的濃度或含量與對照組相比均有明顯差異(P＜0.0

6、5-0.01)。各試驗組大鼠的骨代謝指標(biāo)與對照組相比均有明顯差異(P＜0.05-0.01)。該結(jié)果顯示，鉛鎘聯(lián)合染毒后改變了降鈣素和甲狀旁腺激素的濃度，紊亂了鈣磷的代謝，并擾亂骨代謝的過程，使骨形成和骨吸收過程發(fā)生解偶聯(lián)。
　　2.2鉛鎘聯(lián)合亞慢性中毒對大鼠骨密度以及病理組織學(xué)的影響
　　測定大鼠骨骼的相關(guān)變量，以及對大鼠骨密度和病理組織學(xué)的檢查。結(jié)果顯示，測得各試驗大鼠股骨的相關(guān)變量和骨密度極顯著低于對照組(P＜0.05-