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1、目的:探討黃芪對(duì)IgA腎病(IgAN)模型大鼠免疫紊亂(Th1/Th2失衡)的調(diào)節(jié)作用。 方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)、皮下注射四氯化碳(CCL4)加用尾靜脈注射脂多糖(LSP)復(fù)合方法,復(fù)制IgAN模型大鼠。實(shí)驗(yàn)分為三組:正常組、模型組和黃芪治療組;黃芪治療組給予黃芪顆粒劑灌胃,正常組及模型組分別灌注同等量的蒸餾水。檢測(cè)各組大鼠的蛋白尿、血尿及腎臟病理改變,采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)各組大鼠腎組織中Ih2類(lèi)細(xì)胞因子TGF
2、-β<,1>、IL-5的表達(dá)情況,ELISA法檢測(cè)血清中Th1類(lèi)細(xì)胞因子INF-γ和Th2類(lèi)細(xì)胞因子IL-4的水平。 結(jié)果:(1)制模成功:IgAN模型組大鼠腎小球系膜區(qū)有較強(qiáng)的團(tuán)塊狀黃綠色強(qiáng)IgA熒光或顆粒狀中等強(qiáng)度IgA熒光,表明IgAN模型大鼠復(fù)制成功。 (2)黃芪對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠血尿和24小時(shí)尿蛋白的影響:IgAN模型組、黃芪治療組、正常組大鼠尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)分別為599.9±4.16個(gè)/ul、16.91±1.16個(gè)/ul
3、、14.33±1.61個(gè)/ul;IgAN模型組大鼠尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著高于黃芪治療組(P<0.01)和正常組(P<0.01)。IgAN模型組、黃芪治療組、正常組大鼠24小時(shí)蛋白尿分別為55.91±0.99mg/L、14.16±0.56mg/L和13.37±0.89mg/L;IgAN模型組大鼠24小時(shí)尿蛋白顯著高于黃芪治療組(P<0.05)和正常組(P<0.05)。 (3)黃芪對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠腎組織病理的影響:IgAN模型組大鼠腎小球系膜區(qū)
4、、腎小管、腎間質(zhì)病理?yè)p害較黃芪治療組和正常組加重;IgAN模型組大鼠腎小球系膜區(qū)有較強(qiáng)的團(tuán)塊狀黃綠色強(qiáng)IgA熒光或顆粒狀中等強(qiáng)度IgA熒光,黃芪治療組大鼠腎小球系膜區(qū)IgA熒光強(qiáng)度明顯減弱,表現(xiàn)為腎小球系膜區(qū)內(nèi)散在的線狀或顆粒狀的IgA輕度沉積,正常組大鼠腎小球系膜區(qū)無(wú)IgA沉積;IgAN模型組大鼠腎小球系膜區(qū)IgA免疫熒光強(qiáng)度與黃芪治療組(P<0.001)和正常組(P<0.001)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 (4)黃芪對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠腎
5、組織Th2類(lèi)細(xì)胞因子TGF-β1和IL-5的影響:IgAN模型組、黃芪治療組及正常組大鼠腎組織TGF-β1表達(dá)面積分別為62.30±1.62%、27.51±8.62%、26.81±8.13%;IgAN模型組大鼠腎臟組織內(nèi)TGF-β<,1>表達(dá)明顯增強(qiáng),與黃芪治療組(P<0.01)和正常組(P<0.01)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,黃芪治療組與正常組比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。IgAN模型組、黃芪治療組及正常組大鼠腎組織IL-5表達(dá)面積
6、分別為64.39±2.97%、28.41±5.20%、26.74±1.37%;IgAN模型組大鼠腎臟組織內(nèi)IL-5表達(dá)明顯增強(qiáng),與黃芪治療組(P<0.05)和正常組(P<0.05)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,黃芪治療組與正常組比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 (5)黃芪對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠血清IL-4和INF-γ的影響,:IgAN模型組、黃芪治療組、正常組大鼠血清INF-γ水平分別為16.19±0.66 pg/ml、39.79±1.00 p
7、g/ml、40.30±0.80 pg/ml;IgAN模型組大鼠血清INF-γ水平顯著下降,與黃芪治療組(P<0.05)和正常組(P<0.05)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,黃芪治療組與正常組比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。IgAN模型組、黃芪治療組、正常組大鼠血清IL-4水平分別為35.29±0.84 pg/ml、3.19±1.08 pg/ml、2.75±0.36pg/ml;IgAN模型組大鼠血清IL-4水平顯著升高,與黃芪治療組(P<0.
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