促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素及其受體CRH-R1在妊娠肝內(nèi)膽汁淤積癥胎盤組織的表達研究.pdf

1、四川大學博士學位論文促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素及其受體CRHR1在妊娠肝內(nèi)膽汁淤積癥胎盤組織的表達研究姓名：王曉東申請學位級別：博士專業(yè)：婦產(chǎn)科學指導教師：劉淑蕓20040428臨床醫(yī)學博士專業(yè)學位論文織細胞能合成CRH及其受體CRHR1，并首次提出胎盤小葉血管內(nèi)皮細胞甚至血管平滑肌細胞合成的CRH可能是胎兒血CRH的主要來源之一:胎盤組織細胞具有通過CRH超短陽性反饋回路快速動員代償機制適應急性應激變化的能力ICP胎盤絨毛間腔狹窄:IC

2、P胎盤組織細胞CRHmRNA及CRHR1mRNA翻譯障礙，尤以CRHRImRNA翻譯障礙更嚴重，導致ICP胎盤CRH及其受體CRHRI水平低下，以CRHRl水平最低。由于ICP月臺盤組織細胞CRH及CRHRl表達障礙，可能引起以下結(jié)果:OICP母血、臍血和羊水、子宮內(nèi)局部組織CRH水平低下MCP子宮一胎盤一胎兒單位應激功能低下，胎盤一胎兒單位CRH超短陽性反饋回路障礙，導致ICP子宮一胎盤一胎兒單位急性應激代償適應機制不全，ICP子宮甲

3、胎盤一胎兒單位緊急動員代償機制適應應激變化的能力被阻斷于CRHRI水平。因此可能誘發(fā):①在ICP胎盤血氧儲各能力下降30%的基礎上，急性缺氧應激時胎盤一胎兒單位CRH超短陽性反饋回路、胎兒缺氧一胎兒HPA軸一胎盤CRI」正反饋回路中斷，導致胎兒缺氧應激時子宮胎盤一胎兒單位的保護代償適應機制減弱或喪失，最終可能引起ICP胎兒因缺氧應激而死亡②子宮一胎盤單位CRH上調(diào)FasL表達的正反饋回路可能被阻斷，主要依賴FasL介導的子宮一胎盤部位被