烏司他丁聯(lián)合大黃對膿毒癥大鼠T細胞亞群的影響.pdf

1、目的:隨著膿毒癥發(fā)病率及病死率的上升，其越來越受到人們的關注，同時也吸引了大量學者對其發(fā)病機制的探討和研究。到目前為止其發(fā)病機制尚未完全明了，但可以肯定的是膿毒癥是由感染引起的全身過度炎癥反應綜合征，可導致全身多系統(tǒng)、器官及組織功能紊亂及衰竭，最終導致死亡。在膿毒癥早期免疫系統(tǒng)既可表現(xiàn)為免疫細胞的大量擴增，免疫功能的增強，也可直接出現(xiàn)免疫功能的抑制，兩者甚至可以同時存在，彼此相互影響，但在膿毒癥晚期免疫功能的抑制便成為了其特征性病理標志

2、。免疫功能的極度衰竭，使得二次感染機會明顯上升，從而加重了機體的感染。對膿毒癥患者進行免疫功能的調節(jié)一直是其治療的重要方法之一。大黃具有瀉下，防止內毒素移位，減輕炎癥反應的功能;烏司他丁(UTI)具有調節(jié)免疫力，增強免疫功能等特點，他們對膿毒癥的治療各自都有一定的療效，但是聯(lián)合運用大黃及烏司他丁進行免疫調節(jié)的相關報道較少。本次實驗通過對大鼠采取盲腸結扎-穿孔(CLP)人為造成膿毒癥后進行相關藥物治療，通過對治療后大鼠CD3+、CD4+、

3、CD8+、CD4+/CD8+的變化來分析和探討UTI聯(lián)合大黃對膿毒癥大鼠免疫功能的影響，并對比各組藥物的療效。
　　方法:將120只成年SD大鼠(Sprague-Dawley)，體重為210～250g，按隨機數(shù)字表法隨機分成5組，正常對照組、CLP模型組、CLP后大黃治療組、CLP后UTI治療組、CLP后大黃聯(lián)合UTI治療組，每組24只，雌雄不限。正常對照組開腹找到盲腸后立即關腹，CLP模型組按照文獻報道方法進行處理，使大鼠發(fā)生腹

4、腔感染繼而出現(xiàn)膿毒癥，大黃治療組是在CLP的基礎上給予大黃灌胃治療(12h給藥一次)，UTI組在CLP的基礎上給予腹腔注射UTI治療（12h給藥一次），大黃聯(lián)合UTI組則在CLP的基礎上聯(lián)合給予大黃及UTI治療（12h給藥一次），每組分別于CLP后6h、12h、24h、36h四個時間點在麻醉狀態(tài)下直接抽取心臟血，每個時間點6只大鼠，采用免疫熒光標記，流式細胞儀檢測分析各組大鼠T淋巴細胞亞群的含量并對各組之間進行相互比較。
　　結果

5、:正常對照組大鼠T淋巴細胞亞群與文獻報道相比，無統(tǒng)計學差異，P＞0.05。CLP模型組與正常對照組相比，6h時既出現(xiàn)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的下降，有統(tǒng)計學意義，P＜0.05，12h、24h、36h下降程度更加明顯，這在一定程度上表明嚴重膿毒癥早期就可出現(xiàn)免疫抑制現(xiàn)象。大黃治療組與CLP組相比6h、12h、24h時CD3+、CD4+、CD4+/CD8+無明顯變化，36h時出現(xiàn)上升趨勢，后期免疫抑制程度得到緩解。UTI治療組

6、與CLP組相比，嚴重膿毒癥早期的免疫抑制現(xiàn)象并未出現(xiàn)，UTI治療組大鼠6h時就表現(xiàn)出免疫功能的增強，且隨著藥物治療時間的延長，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值明顯升高，P＜0.05，免疫功能明顯好轉，大鼠死亡率明顯降低。大黃聯(lián)合UTI組結果與UTI組相似，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+早期就出現(xiàn)上升，隨著用藥時間的延長，其免疫調節(jié)功能明顯好轉，與UTI組相比24h、36h兩組表現(xiàn)更為明顯。
　　結論:大黃具有瀉下