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文檔簡介
1、目的:觀察右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)對腦外傷(traumaticbraininjury,TBI)大鼠的腦組織NSE、含水量及血清炎癥因子TNF-α、IL-6等影響,探討其腦保護作用及機制。
方法:60只雄性SD大鼠隨機分為4組:正常對照組(C組,n=6)、假手術組(SHAM組,n=18)、腦外傷組(TBI組,n=18)、右旋美托咪啶治療組(DEX組,n=18)。采用改良Feeney's自由落體硬
2、膜外撞擊法建立局灶重度腦創(chuàng)傷模型,DEX組于傷后即刻、2h、4h腹腔注射右旋美托咪啶注射液3ug/kg;C組,SHAM組及TBI組于腹腔注射等體積生理鹽水;假手術組僅開顱,不傷硬腦膜。除C組外,每組又按處死時間點不同,再隨機均分為術后6、24、72h三個亞組,每亞組6只(n=6)。動脈血氣分析檢測PH值、PaC02及Pa02,用干濕重法測腦損傷區(qū)腦組織含水量,HE染色法做腦組織病理學檢查,Elisa法檢測腦組織神經(jīng)元特異性烯醇化酶(ne
3、uronespecificenolase,NSE),血清腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)、白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平。
結果:
1.動脈血氧分壓(Pa02)、二氧化碳分壓(PaC02)及PH值:TBI組及DEX組Pa02在傷后6,24,72h比SHAM組明顯降低(P<0.05);DEX組Pa02與相應時間點TBI組相比,無統(tǒng)計學
4、差異(P>0.05)。各組PaC02在傷后各時間點無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。TBI組及DEX組PH值在傷后6,24,72h比SHAM組明顯降低(P<0.05);DEX組PH值在傷后24,72h比TBI組明顯升高(P<0.05)。 5、I組明顯降低(P<0.05)。
2.腦組織含水量:TBI組腦組織含水量在傷后6,24,72h比SHAM組明顯增高(P<0.05);DEX組腦組織含水量在傷后6,24,72h比SHAM組高(P
3.腦組織NSE水平:TBI組及DEX組腦組織NSE在傷后6,24,72h比SHAM組明顯增高(P<0.05);DEX組腦組織NSE在傷后6,24,72h比TBI組明顯降低(P<0.05)。
4.血清TNF-α及IL-6水平:TBI組及DEX組血清TNF-α及IL-6水平在傷后6,24,72h比SHAM組明顯增高(P<0.05);DEX組血清TNF-α在傷后6,24,72h比T
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