益氣溫陽(yáng)方對(duì)變應(yīng)性鼻炎Foxp3+Treg-免疫耐受途徑的機(jī)制研究.pdf

1、目的:探討益氣溫陽(yáng)方通過(guò)調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞變化，使變應(yīng)性鼻炎的機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受，達(dá)到治療目的。
　　方法:本研究以48只SD大鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，分為空白組、模型組和大、中、小劑量益氣溫陽(yáng)方組及氯雷他啶組，每組8只，建立大鼠變應(yīng)性鼻炎模型，借助免疫組化、流式細(xì)胞儀、Western Blot、PCR等技術(shù)觀(guān)察益氣溫陽(yáng)方對(duì)Foxp3+mRNA、Foxp3+蛋白表達(dá)、Treg和細(xì)胞因子的影響。
　　結(jié)果:1.癥狀方面:益氣溫陽(yáng)方與氯雷他啶

2、對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠在給藥后0～14天療效明顯(與模型組比較，P＜0.05)，但在給藥后14～28天益氣溫陽(yáng)方療效優(yōu)于氯雷他啶療效(P＞0.05);2.病理方面:益氣溫陽(yáng)方對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠的噴嚏搔抓等癥狀和鼻腔炎癥狀態(tài)均有明顯改善作用。其中藥物高劑量和中劑量效果最好(與模型組相比P＜0.0001);3.細(xì)胞因子方面:益氣溫陽(yáng)方對(duì)IL-10、TGF-β1有明顯促進(jìn)上升作用和抑制IL-4、IL-13作用，但在IL-4上與對(duì)照組氯雷他啶作用相當(dāng)(

3、P＞0.05)，不占優(yōu)勢(shì);4.Treg細(xì)胞流式細(xì)胞儀檢查結(jié)果:CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞數(shù)值在變應(yīng)性鼻炎大鼠體內(nèi)明顯下降，在益氣溫陽(yáng)方和氯雷他啶治療后明顯恢復(fù)接近正常(與空白組比較，P＞0.05);5.Western Blot檢測(cè)結(jié)果:變應(yīng)性鼻炎大鼠Foxp3轉(zhuǎn)錄因子生成明顯下降，益氣溫陽(yáng)方治療后使Foxp3轉(zhuǎn)錄因子上升，且作用明顯強(qiáng)于氯雷他啶;6.RT-PCR檢測(cè)結(jié)果:變應(yīng)性鼻炎大鼠Foxp3+mRNA表達(dá)明顯下降，益

4、氣溫陽(yáng)方治療后誘導(dǎo)Foxp3+mRNA表達(dá)明顯上升，且作用明顯強(qiáng)于氯雷他啶。
　　結(jié)論:益氣溫陽(yáng)方能明顯控制變應(yīng)性鼻炎大鼠的癥狀，改善鼻腔粘膜上皮嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，上調(diào)Foxp3+mRNA和Foxp3轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)量，誘導(dǎo)Foxp3+CD4+CD25+Treg細(xì)胞數(shù)量增多，從而使其產(chǎn)生的IL-10和TGF-β1量增加，抑制Th2細(xì)胞活性，減少I(mǎi)L-4和IL-13的生成，進(jìn)而抑制其后的一系列免疫炎癥反應(yīng)，達(dá)到緩解癥狀治療疾病目的。