補陽還五湯對AD大鼠β-APP及凋亡相關蛋白影響的實驗研究.pdf

1、本研究以AD發(fā)病理論“β-淀粉樣蛋白級聯(lián)假說”、“細胞凋亡學說”為切入點,以Aβ代謝途徑參與AD發(fā)病為基礎,采用Aβ1-40海馬區(qū)注射誘發(fā)大鼠腦內神經(jīng)元損傷,復制AD模型大鼠。以β-淀粉樣蛋白沉積、神經(jīng)元損傷病變和細胞凋亡為治療靶點,利用Morris水迷宮和神經(jīng)病理學方法觀察AD大鼠行為學及腦組織形態(tài)學變化；免疫組織化學法檢測大鼠海馬區(qū)Aβ1-40、β-APP、bcl-2/bax與caspase-3蛋白表達。從行為學、分子水平,探討補陽

2、還五湯對Aβ誘導的AD大鼠的治療效果及相關機制,為其臨床應用提供實驗依據(jù)。 研究結果表明,補陽還五湯對Aβ1-40所致AD模型大鼠學習記憶障礙具有明顯改善作用；可顯著地降低AD模型大鼠明顯增高的海馬Aβ沉積,改善Aβ所造成的神經(jīng)元損害；可上調AD模型大鼠bcl-2的表達、bcl-2/bax的比率,下調bax、caspase-3的表達,抑制細胞凋亡。 補陽還五湯可能通過上調bcl-2的表達、bcl-2/bax的比率,下調b