銀屑病發(fā)病機制與蘆薈治療機制的初步研究.pdf

1、銀屑病是一種常見交易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性皮膚病,病因不明,在西醫(yī)治療過程中,正確配合中醫(yī)中藥,可增強治療效果,減輕西藥的毒副作用.為了進一步探討銀屑病發(fā)病機制與臨床用藥,該課題從超抗原角度出發(fā),分別以正常人與銀屑病患者的血漿、外周血淋巴細胞、角質(zhì)形成細胞CoLo-16為研究對象,采用ELISA、MTT方法,在細胞因子水平進行體外研究研究,同時觀察中藥蘆薈在其中的作用.結(jié)論：1、IFN-γ在銀屑病的發(fā)生中起重要作用.2、推測IL-18可能在銀

2、屑病的發(fā)生中不起重要作用,且在外周血IFN-γ水平升高方面,IL-18可能也不起主導(dǎo)作用,但是還需進一步證實.3、細菌性超抗原SEB明顯刺激銀屑病患者外周血淋巴細胞增殖、分泌細胞因子,證實細菌性超抗原SEB是銀屑病發(fā)病中T細胞活化的有效機制之一.4、銀屑病患者外周血淋巴細胞對SEB的反應(yīng)明顯高于正常人,提示銀屑病患者體內(nèi)可能存在細菌性超抗原SEB特異的淋巴細胞.5、SEB可能主要活化銀屑病患者Th1細胞分泌IFN-γ、IL-18,銀屑病

3、為Th1細胞介導(dǎo)的免疫性疾病.6、SEB刺激銀屑病患者外周血淋巴細胞分泌的IFN-γ水平明顯高于正常人,提示INF-γ在SEB介導(dǎo)的銀屑病中是發(fā)揮核心作用的細胞因子之一.7、推測在SEB刺激外周血淋巴細胞分泌IFN-γ方面,IL-18可能不起主導(dǎo)作用.8、SEB不僅刺激外周血淋巴細胞增殖,而且刺激其凋亡,推測是一種自穩(wěn)機制,以調(diào)控增殖,消除免疫反應(yīng)中過多的活化細胞.9、SEB不能直接誘導(dǎo)角質(zhì)形成細胞株CoLo-16的增殖與凋亡.10、蘆