電針治療糖尿病痛性神經(jīng)病變的臨床研究及機制探討.pdf

1、目的：基于目前對電針治療糖尿病神經(jīng)病變的研究成果，本論文主要有兩個研究目的：一、研究電針治療糖尿病痛性神經(jīng)病變（painful diabetic neuropathy，PDN）的臨床療效；二、證實臨床療效后，通過動物實驗探討電針治療糖尿病痛性神經(jīng)病變的可能作用的機制。
　　方法：將符合PDN診斷標準的60例患者隨機分兩組，分別為電針組、對照組，均在2型糖尿病基礎(chǔ)治療上，分別予以電針及肌注彌可保營養(yǎng)神經(jīng)治療4周。重點研究治療前、后兩

2、組試驗對象的數(shù)字疼痛評分、空腹血糖及腓總神經(jīng)傳導速度，以做分析。動物實驗研究將20只8周齡ZDF大鼠分為電針組、假電針組、正常組、模型組，四組大鼠治療前三天連續(xù)測熱痛閾作為基礎(chǔ)痛閾值，后每天予以電針治療，每隔三天測熱痛閾。電針4周后取ZDF大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)（Dorsal Root Ganglion，DRG）測定神經(jīng)生長因子GAP-43（Growth associated protein-43）及腫瘤壞死因子（Tumor necrosi

3、s factor alpha，TNF-α）含量并于光鏡下觀察神經(jīng)軸突的形態(tài)及TNF-α細胞的陽性計數(shù)。
　　結(jié)果：臨床研究顯示應(yīng)用電針治療糖尿病痛性神經(jīng)病變，其顯效率及治療后患者疼痛的消失率及神經(jīng)傳導速度的改變均明顯優(yōu)于對照組。四組測出痛閾值變化有明顯的統(tǒng)計學差異，但DRG及后爪皮膚中未檢測到含有GAP-43，實驗研究顯示模型組糖尿病大鼠有明顯的痛性神經(jīng)病變改變，在其DRG中TNF-α的表達相對于對照組有明顯的增多。電針組、假電針