紅花活性成分對大鼠離體胸主動脈舒張和氧化損傷保護作用的研究.pdf

1、血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)完整是維持血管穩(wěn)態(tài)的根本，內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能的改變是多種心血管疾病的共同病理基礎(chǔ)。傳統(tǒng)中藥紅花(Carthamustinctorius L.)在中醫(yī)上普遍用于治療冠心病、心絞痛和高血壓等疾病?；诩t花活血化瘀的功效，在現(xiàn)代臨床實驗中，紅花已成為防治心腦血管疾病的重要中藥之一。
　　本研究選取紅花活性成分，研究其對大鼠離體胸主動脈的舒張作用；利用過氧化氫致離體大鼠胸主動脈內(nèi)皮氧化損傷模型，考察紅花活性成分對過氧化氫致大鼠

2、胸主動脈舒張功能損傷的保護作用。
　　采用離體胸主動脈灌流的方法，篩選出羥基紅花黃色素A(Hydroxysaffloryellow A,HSYA)、紅花黃色素A(Saffloryellow A,SYA)、紅花黃色素B(SaffloryellowB，SYB)、紅花紅色素(Carthamin)均對血管有一定的舒張作用；紅花黃色素對氯化鉀(60mmol/L)所致的電壓依賴性鈣離子通道(Voltage Dependent Calcium

3、Channel，VDC)開放導(dǎo)致的血管收縮有一定的影響，而紅花紅色素對氯化鉀(60 mmo l/L)所致的電壓依賴性鈣離子通道開放導(dǎo)致的血管收縮沒有影響；在研究一氧化氮合酶抑制劑Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑亞甲藍(MB)和環(huán)氧合酶抑制劑吲哚美辛（IM)對紅花活性成分舒張血管作用影響的實驗中，累積濃度的紅花活性成分對L-NAME(0.1mmol/L)、MB(10μmol/L)預(yù)處理血管環(huán)的舒張作用均不同程

4、度的被抑制。而累積濃度的紅花活性成分對 IM(10μmo l/L)預(yù)處理血管環(huán)的舒張作用基本沒有被抑制。進而得出一氧化氮-鳥苷酸環(huán)化酶信號通路參與了血管的舒張作用、而環(huán)氧合酶-前列環(huán)素信號通路不是紅花活性成分舒張血管的主要作用機制的結(jié)論；在內(nèi)鈣外流的試驗中發(fā)現(xiàn)紅花活性成分是通過抑制受體操縱性鈣通道(Receptor Operated Calcium Channel，ROC)開放作用的，與此同時，鈣離子通道的開放受抑制后，細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)鈣離