免疫抑制大鼠腹腔感染致MODS發(fā)生機制及氨茶堿治療的實驗研究.pdf

1、第一部分：免疫抑制大鼠腹腔感染致MODS發(fā)生機制的實驗研究.目的：探討免疫抑制狀態(tài)下大鼠腹腔感染后MODS發(fā)生的機制。方法：雌性SD大鼠60只，隨機分為兩組，每組30只，分別建立對照和免疫抑制動物模型，用CLP法形成腹腔感染。CLP前后檢測肝腎功能，血清TNF-α、IL-10的濃度，電鏡觀察脾臟免疫細胞凋亡情況。結論：免疫抑制大鼠腹腔感染后易導致MODS，血清促炎細胞因子TNF-α降低明顯而抗炎細胞因子IL-10降低不明顯，故其機制可能

2、是以代償性抗炎反應為主。脾臟內大量免疫細胞凋亡可導致促炎反應減弱，進一步促成免疫抑制狀態(tài)。第二部分：氨茶堿治療免疫抑制大鼠腹腔感染的實驗研究.目的：探討氨茶堿治療免疫抑制大鼠腹腔感染的療效及機制。方法：雌性SD大鼠60只，建立免疫抑制動物模型，用CLP法形成腹腔感染后隨機分為生理鹽水對照組及氨茶堿治療組，每組30只。CLP前后檢測肝腎功能及血清TNF-α、IL-10的濃度。結果：1、所有大鼠CLP后均出現了肝腎功能損害，并逐漸加重，2

3、4h后對照組發(fā)生了MODS，氨茶堿治療組未發(fā)生。2、兩組CLP后各時點TNF-α濃度較CLP前增高(p＜0.01)，3小時達到峰值；CLP前后各時點兩組無差異(p＞0.05)。3、CLP后兩組IL-10濃度升高，3小時達到峰值，對照組24小時后回落至CLP前水平；氨茶堿治療組CLP后12小時回落到CLP前水平，24小時低于CLP前水平；CLP后各時點氨茶堿治療組IL-10濃度低于對照組(p＜0.01)。結論：腺苷受體拮抗劑氨茶堿能夠降低