血小板膜糖蛋白GPⅠbα、GPⅡb-Ⅲa及P-選擇素在肺癌患者外周血中的表達.pdf

1、目的：腫瘤的遠處轉移是導致患者死亡的一個重要原因，研究表明血小板參與了腫瘤細胞的遠處轉移，而血小板表面粘附分子與腫瘤細胞表面配體的相互作用在其中起重要作用。因此研究腫瘤患者血小板表面粘附分子的表達及血小板的功能對于如何抑制腫瘤細胞的遠處轉移具有一定的指導意義，故本課題主要研究肺癌患者血小板表面重要粘附分子GP Ibα、GP IIb/IIIa及P-選擇素的表達，以及血小板的功能，為抑制肺癌細胞的遠處轉移提供實驗依據。
　　方法：在體

2、外，收集并分離健康志愿者及肺癌患者外周血標本各60例，離心獲取富含血小板的淡黃色上清（platelet-rich plasma, PRP）,應用流式細胞術檢測血小板表面粘附分子GP Ibα、GP IIb/IIIa及P-選擇素的表達；將肺癌患者富含血小板的上清（PRP）高速離心，棄去血小板，獲取肺癌患者血小板缺乏的血漿（platelet-poor plasma, PPP）刺激健康志愿者洗滌的血小板，應用流式細胞術及Western blot

3、技術分別檢測血小板粘附分子GP Ibα、GP IIb/IIIa及P-選擇素的表達及血小板內GP Ibα的總含量；應用聚集儀檢測健康志愿者及肺癌患者血小板在二磷酸腺苷（ADP）、膠原蛋白（Collagen）等不同生理刺激劑誘導下的功能變化。
　　結果：肺癌患者血小板粘附分子GP Ibα、GP IIb/IIIa及P-選擇素的表達均較健康志愿者增高，且肺癌患者血小板粘附分子的熒光表達強度值分別為 GP Ibα（13.94±2.69）、G

4、P IIb/IIIa（7.67±1.89）、P-選擇素（2.84±0.60），健康志愿者血小板粘附分子的熒光表達強度值分別為GP Ibα（7.92±2.12）、GP IIb/IIIa（5.21±0.58）、P-選擇素（1.42±0.24）。使用肺癌患者血小板缺乏的血漿（platelet-poor plasma, PPP）刺激健康志愿者洗滌血小板，可以促進健康志愿者血小板粘附分子GP Ibα的合成增加以及膜粘附分子GP Ibα、GP II

5、b/IIIa及P-選擇素的表達增加。用ADP、Collagen生理刺激劑誘導血小板時，肺癌患者血小板較健康志愿者血小板更容易發(fā)生聚集，表明肺癌患者血小板發(fā)生聚集的能力增強。晚期肺癌患者（III-IV期）血小板粘附分子GP Ibα、GP IIb/IIIa及P-選擇素的表達較早期肺癌患者（I-II期）增高（P＜0.01）；而肺癌患者血小板粘附分子GP Ibα、GP IIb/IIIa及P-選擇素的表達在肺癌的不同病理類型之間無明顯差異（P＞0