阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者白細胞粘附分子CD15、CD11c的表達和ROS產生的研究.pdf

1、目的：探討OSAHS患者白細胞粘附分子CD15、CD11c的表達、ROS產生和它們之間的相關性，以及nCPAP治療對粘附分子CD15、CD11c及其ROS水平的影響。
　　 方法：按入院時間選擇30例多導睡眠監(jiān)測確診的OSAHS患者作為實驗組，男性28例，女性2例，年齡25-65歲(平均43.90士10.69歲)，并將年齡和BMI匹配的12例健康志愿者作為對照組。所有參與者均簽署知情同意書。以清晨空腹靜脈血(5ml)作為血液標本

2、，比較實驗組和對照組單核細胞、淋巴細胞CD15、CD11c的表達、ROS產生和它們之間的差異和相關性，隨機對實驗組中的10例行nCPAP治療，并分析nCPAP治療前后各項指標的變化。
　　 結果：
　　 1.單核細胞和淋巴細胞粘附分子CD15、CD11c的表達。OSAHS組淋巴細胞CD15的表達高于正常組(t=3.048，P＜0.05)；OSAHS組淋巴細胞CD11c的表達高于正常組(t=2.658，P＜0.05)；OS

3、AHS組單核細胞CD15的表達高于正常組(t=2.726，P＜0.05)；OSAHS組單核細胞CD11c的表達高于正常組(t=1.611，P＜0.05)。
　　 2.單核細胞中ROS產生的檢測。OSAHS組單核細胞基礎的ROS的產生高于正常組(t=7.859，P＜0.05)，加入Rosup刺激物后，OSAHS組在單核細胞ROS的產生高于基礎ROS的產生，而且高于對照組(t=12.038，P＜0.05)。
　　 3.淋巴細

4、胞中ROS產生的檢測。OSAHS組淋巴細胞基礎ROS的產生高于正常組(t=16.250，P＜0.05)，加入Rosup刺激物后，OSAHS組單核細胞ROS的產生高于基礎ROS的產生，而且高于對照組(t=7.436，P＜0.05)。
　　 4.nCPAP治療的影響。nCPAP治療后淋巴細胞CD15的表達較OSAHS組下調(t=4.257，P＜0.05)，CD11c的表達較OSAHS組下調(t=3.997，P＜0.05)，單核細胞C

5、D15的表達較OSAHS組下調(t=2.593，P＜0.05)，單核細胞CD11c的表達較OSAHS組下調(t=2.736，P＜0.05)。nCPAP治療后淋巴細胞基礎ROS的產生較OSAHS組下調(t=4.701，P＜0.05)，單核細胞基礎ROS的產生較OSAHS組下調(t=5.739，P＜0.05)，Rosup刺激組淋巴細胞ROS的產生下調(t=6.008，P＜0.05)。Rosup刺激組單核細胞ROS的產生也下調(t=6.751

6、，P＜0.05)。
　　 5.ROS的產生與CD15、CD11c兩種粘附分子的相關性。淋巴細胞中CD15與基礎活性氧及Rosup刺激組是相關的(r=0.888，P＜0.01；r=0.799，P＜0.01)，淋巴細胞中CD11c與基礎活性氧及Rosup刺激組是相關的(r=0.901，P＜0.01；r=0。849，P＜0.01)，單核細胞中CD15與基礎活性氧及Rosup刺激組是相關的(r=0.766，P＜0.01；r=0.663，

7、P＜0.01)，單核細胞中CD11c與基礎活性氧及Rosup刺激組是相關的(r=0.812，P＜0.01；r=0.667，P＜0.01)。
　　 結論：
　　 1.OSAHS患者淋巴細胞、單核細胞CD15、CD11c兩種粘附分子的表達增強。
　　 2.OSAHS患者淋巴細胞、單核細胞ROS的產生增強。
　　 3.nCPAP治療可以下調淋巴細胞、單核細胞粘附分子CD15、CD11的表達、減低ROS的產生。<