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文檔簡介
1、背景與目的:
慢性心力衰竭CHF是極為常見而嚴重的臨床心血管病綜合征,是各種心臟病的嚴重或終末階段,是致殘和致死率高的病癥,對人民健康危害甚大,其機制和治療是目前研究的熱點。芪藶強心以“益氣溫陽、活血利水”為基本治法,是臨床用于治療慢性心力衰竭的有效中藥復(fù)方制劑。但其治療慢性心力衰竭的現(xiàn)代藥理機制尚不清楚。本實驗觀察芪藶強心對CHF大鼠血流動力學參數(shù)、左心室重量指數(shù)及心臟質(zhì)量指數(shù)、促凋亡蛋白 Bax和抑制凋亡蛋白Bcl-2表達
2、的影響,初步探討其作用機制,為臨床用藥提供科學的理論依據(jù)。
方法:
本研究選用120只雄性SD大鼠以冠狀動脈左前降支結(jié)扎致大鼠心肌梗死作為心衰模型,然后將成功的90只SD大鼠分為6組(假手術(shù)組、對照組、芪藶強心高劑量組、芪藶強心中劑量組、芪藶強心低劑量組及卡托普利組),每組15只。手術(shù)后一周假手術(shù)組和對照組開始給予蒸餾水灌胃,芪藶強心各治療組給予不同劑量的芪藶強心治療,卡托普利組給予卡托普利治療。用藥四周后采用右側(cè)頸
3、總動脈插管法測定大鼠血流動力學參數(shù),計算大鼠左心室重量指數(shù)及心臟質(zhì)量指數(shù),免疫組織化學法檢測Bax和Bcl-2的蛋白表達水平,以評價芪藶強心的療效。
結(jié)果:
1.與假手術(shù)組比較,模型組大鼠左室舒張末壓(LVEDP)明顯上升,左室收縮末壓(LVSP)、左室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)明顯下降( P<0.01)。各治療組與模型組相比均可不同程度提高 LVSP,降低 L
4、VEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax;其中芪藶強心高劑量組與芪藶強心中劑量組,優(yōu)于芪藶強心低劑量組和卡托普利組(P<0.05或P<0.01),但二者差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.與假手術(shù)組比較,模型組大鼠心臟質(zhì)量指數(shù)(HMI)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)升高明顯(p<0.01);與模型組比較,芪藶強心高、中劑量組和卡托普利組HMI、LVMI降低明顯(p<0.01),并優(yōu)于芪藶強心低劑量組(P<0.05或P<
5、0.01),三者無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。體重無統(tǒng)計學差異。
3.模型組大鼠心肌 Bcl-2/Bax下降,與假手術(shù)組比較具有顯著性差異 P<0.01。與模型組比較,各治療組能上調(diào)CHF大鼠Bcl-2/Bax(P<0.05或P<0.01),芪藶強心高、中劑量組與卡托普利優(yōu)于芪藶強心低劑量組,但三者無顯著性差異(P>0.05)。
結(jié)論:
芪藶強心能夠顯著改善CHF大鼠血流動力學參數(shù),改善心功能;減小左心室重
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