急性冷暴露對大鼠肺組織的損傷作用研究.pdf

1、目的：
　　極端環(huán)境溫度變化可引起呼吸系統(tǒng)疾病高發(fā)，但是急性冷暴露引發(fā)肺相應病理生理學改變尚不明確，研究急性冷暴露大鼠肺部炎癥反應、氧化應激反應和肺泡液體轉(zhuǎn)運能力的變化及肺氣血屏障主要細胞的超微結(jié)構(gòu)改變，探討冷暴露對肺損傷的可能機制。
　　方法：
　　40只雄性Wistar大鼠，180~220g，隨機分為5組（n=8），即對照組，-25℃0.5h組、-25℃1h組、-25℃2h組和-25℃2.5h組。除對照組外，其他各

2、組均在溫度為-25℃，濕度為35~40％RH，無風的低溫艙內(nèi)暴露。在不同時間冷暴露后立即測定直腸溫度，冷暴露結(jié)束24h后解剖取材，在光鏡下觀察肺組織學變化，透射電鏡觀察肺超微結(jié)構(gòu)改變；ELISA法檢測肺組織勻漿中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-αTNF-α）、白介素-6（interleukin-6 IL-6）和白介素-1β（interleukin-1βIL-1β）的表達水平；分光光度計法檢測大鼠血清和肺組織

3、中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）活力及丙二醛（malondialdehyde MDA）含量；反轉(zhuǎn)錄酶-聚合酶鏈式反應（reverse transcription-polymerase chain reaction RT-PCR）和蛋白免疫印跡法檢測肺組織AQP-1和AQP-5的表達。
　　結(jié)果：
　　在急性冷

4、暴露后，與對照組相比，-25℃0.5h、1h組、2h組和2.5h組體心溫度明顯降低，且差異在統(tǒng)計學上有意義（P<0.05）。-25℃2.5h組肺組織病理學觀察發(fā)現(xiàn)明顯的炎性細胞浸潤和肺泡內(nèi)水腫液，-25℃2h組肺組織透射電鏡超微結(jié)構(gòu)明顯可見基底膜增厚，肺泡I上皮細胞核固縮，肺泡II上皮細胞增殖、空泡化增多。-25℃2h組和-25℃2.5h組肺組織勻漿中促炎性因子的表達水平升高，差異在統(tǒng)計學上有意義（P<0.05）；各組間大鼠血清和肺組織

5、勻漿中SOD及GSH-Px活力未見明顯差異（P>0.05），而-25℃2.5h組大鼠血清中MDA含量顯著降低（P<0.05）。與對照組相比，-25℃2h組AQP-5基因和蛋白表達水平降低，且差異在統(tǒng)計學上有意義（P<0.05），而AQP-1 mRNA表達水平呈現(xiàn)波動性變化。
　　結(jié)論：
　　急性冷暴露后，大鼠肺組織出現(xiàn)明顯炎性細胞浸潤和炎性介質(zhì)表達水平升高，加劇肺組織的炎性損傷反應，導致肺氣血屏障的破壞，而肺泡上皮細胞的損傷