UNC5B基因與肝細胞癌血管形成關系的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:已有研究發(fā)現(xiàn)UNC5B基因缺陷可以誘導血管內皮細胞的延伸,從而引起血管分支增加。本文聯(lián)合應用原位雜交方法和RT-PCR方法首次檢測UNC5B基因在肝癌組織以及血管內皮細胞中的表達情況,并分析其與肝癌I臨床病理特征之間的關系,初步探討UNC5B基因在肝癌血管形成中可能存在的作用。 方法:采用組織原位雜交的方法檢測UNC5B mRNA在肝癌組織,癌旁肝組織以及正常肝組織中的表達情況,并分析其與肝癌臨床病理特征之間的關系。分離培

2、養(yǎng)人臍動脈內皮細胞(HUAECs),用肝癌組織勻漿及血管內皮生長因子(VEGF),堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)進行聯(lián)合刺激活化,應用RT-PCR分析內皮細胞活化前后UNC5B表達的差異。 結果:原位雜交結果顯示UNC5B mRNA主要表達于胞漿,其在正常肝組織和部分HCC癌旁組織以及血管內皮細胞中表達陽性;在HCC癌組織以及血管內皮細胞中呈弱表達或不表達;HCC癌組織內皮細胞中UNC5B的表達強弱與腫瘤分化程度、腫瘤結節(jié)

3、的數目、腫瘤大小、有無包膜、肝硬化程度無顯著相關(P>0.05);HCC癌旁肝組織內皮細胞中UNC5B的表達與有無包膜顯著相關(P=0.003)。UNC5B基因在未活化人臍動脈內皮細胞中強表達(0.973±0.012),聯(lián)合刺激活化后表達明顯下調(0.451±0.113),兩者差異有顯著性(P<0.05)。 結論:UNCSB基因在肝癌組織及其血管內皮細胞中表達均呈下調,提示UNC5B不僅是人體重要的抑癌基因,而且其表達下調可能

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