STAT3在肝癌中的表達(dá)與其復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移相關(guān)性的研究.pdf

1、目的:
　　檢測(cè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活因子3(Signal transducer and activator of transcription3，STAT3)在肝癌組織及癌旁組織中的表達(dá)情況，探討其表達(dá)的臨床意義以及與肝癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。并檢測(cè)肝癌組織血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelialgrowth factor, VEGF)的表達(dá)水平，分析STAT3表達(dá)與VEGF表達(dá)的相關(guān)性。
　　方法:
　　收集病

2、例資料完整的80例肝細(xì)胞肝癌組織及相應(yīng)癌旁組織標(biāo)本，應(yīng)用免疫組化檢測(cè)STAT3在肝癌組織及癌旁組織中的表達(dá)情況，同時(shí)檢測(cè)肝癌組中VEGF的表達(dá)，分析STAT3表達(dá)與VEGF表達(dá)的相關(guān)性，結(jié)合臨床資料，分析STAT3的表達(dá)與相關(guān)臨床病理特征之間的關(guān)系。進(jìn)一步進(jìn)行生存分析，探討STAT3表達(dá)與HCC術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。
　　結(jié)果:
　　1.免疫組化顯示STAT3的表達(dá)主要定位于胞漿中，根據(jù)免疫組化結(jié)果評(píng)分劃分，在本組80例患者的

3、肝癌組織中56例(70.0％)為高表達(dá)，24例(30.0％)為低表達(dá)。而在相應(yīng)癌旁組織中11例(13.75％)為高表達(dá)，69例(86.25％)為低表達(dá)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)。
　　2.80例患者的肝癌組織中VEGF的陽(yáng)性表達(dá)率分別為61.3％(49/80)。在STAT3高表達(dá)的56例標(biāo)本中，有41例為VEGF高表達(dá)，14例為STAT3低表達(dá)。在STAT3低表達(dá)的24例中，有8例為VEGF陽(yáng)性，16例為VEGF陰性。對(duì)

4、二者的表達(dá)水平進(jìn)行相關(guān)性分析，列聯(lián)系數(shù)r=0.351(P=0.001)，二者的表達(dá)存在相關(guān)性。
　　3.STAT3的表達(dá)與臨床病理因素的相關(guān)性分析:肝癌組織中STAT3的表達(dá)與在性別、年齡、腫瘤直徑、病灶個(gè)數(shù)、包膜、HBsAg和AFP水平方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而與血管侵犯(P=0.017)和衛(wèi)星灶有關(guān)(P=0.034)。
　　4.Kaplan-Meier單因素分析顯示患者的術(shù)后無(wú)瘤生存時(shí)間(Disease-

5、freeSurvival，DFS)與腫瘤直徑(P=0.047)、血管侵犯(P＜0.001)、衛(wèi)星病灶(P＜0.001)、病灶個(gè)數(shù)(P＜0.001)、有無(wú)包膜(P=0.036)、VEGF表達(dá)(P=0.009)和STAT3表達(dá)(P=0.013)有關(guān)，與性別、年齡、HBsAg和AFP無(wú)關(guān)。80例肝癌患者中，STAT3高表達(dá)組患者的1-，3-，5-年的無(wú)瘤生存率分別為58.9％，30.8％，18.4％明顯低于STAT3低表達(dá)組91.7％，57.

6、6％，39.4％(P=0.013)。根據(jù)STAT3表達(dá)及VEGF表達(dá)進(jìn)行分組后顯示，STAT3高表達(dá)且VEGF陽(yáng)性組患者的中位DFS最短，為19個(gè)月，三組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.016)。將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)納入COX風(fēng)險(xiǎn)比例模型進(jìn)行多因素分析，結(jié)果顯示血管侵犯(P=0.015)、病灶個(gè)數(shù)(P=0.001)、腫瘤直徑(P=0.048)和STAT3表達(dá)(P=0.028)是肝癌患者術(shù)后無(wú)瘤生存期的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
　　結(jié)論