電針“神門”對急性心肌缺血大鼠“G蛋白-PKC”信號通路影響.pdf

1、目的：利用基因芯片技術分析電針手少陰心經“神門”對急性心肌缺血的基因表達譜的影響以及G蛋白、PKC的變化情況，研究其抗急性心肌缺血的作用機理和與分子基礎。 方法：選擇健康雄性SD大鼠40只，體質量220±20g，隨機分為正常對照組、模型組、針刺正常心經組、針刺模型心經組。大鼠在麻醉狀態(tài)下，采用冠狀動脈結扎法復制急性心肌缺血模型，以標準II導聯心電圖檢測，J點抬高、血清CK、LDH升高為模型復制成功標志。選擇1.1mA，2 Hz正

2、負向交替方波，電針刺激，每5min采樣一次，每天電針30min，連續(xù)3天。在距第一次電針48～50h后，選擇每組符合實驗要求的大鼠，10％水合氯醛（0.36ml/100g）腹腔注射麻醉，取左心室缺血區(qū)心肌組織，勻漿、抽提總RNA、純化、定量，取等量RNA混合，采用Affymetrix提供的大鼠全基因U230A系列基因芯片，按照要求進行芯片實驗。用Microarray Suite 信號處理系統(tǒng)分析基因芯片的雜交信號，分析不同樣品中的基因表

3、達，結合Affymetrix專業(yè)網站數據庫進行數據分析。 結果：在Affymetrix公司提供的大鼠U230A全基因芯片15923個基因和EST中，共篩選出與G蛋白信號通路相關基因21個，與PKC相關基因27個。電針心經原穴“神門”，可以影響多種G蛋白如Gγ、Gi、G12/13等，和蛋白激酶C如PKCα、ε、η等表達。 結論：Gng8、Prkar2b、PKCλ和PKChk2可能是電針“神門”抗急性心肌缺血的特異性分子基